小兒卡肺囊蟲肺炎

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[[卡氏肺囊蟲]](PC)目前一般認(rèn)為是[[原蟲]]的一種。有關(guān)PC的生活史尚未完全了解，但已知屬于人畜共同[[感染癥]]的一種。PC[[肺炎]]是[[宿主]]存在[[免疫缺陷]]的基礎(chǔ)上發(fā)生的[[機(jī)會(huì)感染]]性[[疾病]]。
==小兒卡肺囊蟲肺炎的病因==
(一)發(fā)病原因

病原是[[卡氏肺囊蟲]]，分[[滋養(yǎng)體]]與包囊，主要存于肺內(nèi)。過去認(rèn)為屬于[[原蟲]]，最近有學(xué)者發(fā)現(xiàn)卡氏肺囊蟲的[[DNA]]與[[真菌]]類具有[[同源性]]，根據(jù)其[[超微結(jié)構(gòu)]]和對(duì)肺囊蟲[[核糖體RNA]][[種系]]發(fā)育的分析認(rèn)為：肺囊蟲屬真菌類。但其形態(tài)以及對(duì)藥物的敏感性又與原蟲類似。 本病通過空氣和[[飛沫傳染]]。PC雖廣泛[[感染]]于人和動(dòng)物，但通常僅少數(shù)蟲體[[寄生]]于[[肺泡]]內(nèi)([[隱性感染]])，如遇到虛弱乳幼兒、先天性[[免疫缺陷]]及用[[免疫抑制藥]]治療中的病兒等[[免疫功能]]不全的病兒時(shí)，開始迅速[[增殖]]，而引起[[肺炎]]。如[[嬰兒]]室的空氣被PC污染，則可造成[[新生兒]]之間相互感染而流行。年長(zhǎng)兒及成人大多數(shù)屬于接受大量長(zhǎng)期[[激素]][[療法]]、[[惡性腫瘤]]([[白血病]]、[[淋巴瘤]])的[[化學(xué)療法]]、臟器[[移植]]后接受免疫抑制藥療法的患者

(二)發(fā)病機(jī)制

在肺泡腔內(nèi)可見2種形式的卡氏肺囊蟲：一種為直徑5～8nm的囊體，包含8個(gè)形性的囊內(nèi)[[子孢子]];另一種形式是囊外滋養(yǎng)體，為出囊后的子孢子?？ㄊ戏文蚁x通過[[纖維粘連蛋白]]等附在Ⅰ型肺泡細(xì)胞上。肺泡[[巨噬細(xì)胞]]吞噬并殺死卡氏肺囊蟲，釋放[[腫瘤壞死因子]]。[[卡氏肺囊蟲肺炎]]有2種組織病理類型：一種為嬰兒間質(zhì)性[[漿細(xì)胞]]肺炎，可見于3～6個(gè)月的體弱嬰兒，有時(shí)呈[[暴發(fā)流行]]?？梢姺闻蓍g隔廣泛的增厚，以漿細(xì)胞[[浸潤(rùn)]]為主。另一種類型多見于[[免疫]]損傷的兒童，為彌漫性[[脫屑]]性[[肺泡炎]]，肺泡內(nèi)含有大量的卡氏肺囊蟲，肺泡巨噬細(xì)胞呈泡沫樣改變，肺泡間隔浸潤(rùn)不同于嬰兒型，通常沒有漿細(xì)胞浸潤(rùn)
==小兒卡肺囊蟲肺炎的癥狀==
1.[[癥狀]]及[[體征]]可分為兩個(gè)類型

(1)[[嬰兒]]型：主要發(fā)生在1～6個(gè)月小嬰兒，屬間質(zhì)性[[漿細(xì)胞]][[肺炎]]，起病緩慢，主要癥狀為吃奶不好、[[煩躁不安]]、[[咳嗽]]、[[呼吸]]增快及[[發(fā)紺]]，而[[發(fā)熱]]不顯著。[[聽診]]時(shí)[[啰音]]不多，1～2周[[內(nèi)呼吸]]困難逐漸加重。肺部體征少，與[[呼吸窘迫]]癥狀的嚴(yán)重程度不成比例，為本病特點(diǎn)之一。病程4～6周，如不治療約25%～50%患兒死亡。

(2)兒童型：主要發(fā)生于各種原因所致[[免疫功能低下]]者，起病急驟，與嬰兒型不同處為幾乎所有病人均有發(fā)熱。此外，常見癥狀為呼吸加速、咳嗽、發(fā)紺、[[三凹征]]、[[鼻扇]]及[[腹瀉]]。病程發(fā)展很快，不治療時(shí)多死亡。

2.[[X線]]檢查 可見雙肺彌漫性顆粒狀陰影，自[[肺門]]向周圍伸展，呈毛玻璃樣，伴[[支氣管]]充氣象，以后變成致密索條狀，間雜有不規(guī)則片塊狀影。后期有持久的[[肺氣腫]]，在肺周圍部分更為明顯?？砂閇[縱隔氣腫]]及[[氣胸]]。 PCP的確診有賴于[[病原體]]的檢出，目前應(yīng)用最廣泛的是經(jīng)[[纖維]]支氣管鏡肺活檢、經(jīng)皮[[肺穿刺]]或[[開胸肺活檢]]和支氣管肺泡灌洗液檢查，陽性率可達(dá)90%以上。依靠[[氣管]]吸取物或肺活檢[[組織切片]][[染色]]見[[肺泡]]內(nèi)泡沫狀嗜[[伊紅]]物質(zhì)的團(tuán)塊中富含[[原蟲]]，利用[[烏洛托品]][[硝酸銀]]染色，可查見直徑6～8μm的黑褐色圓形或橢圓形的囊體，位于[[細(xì)胞]]外。囊蟲染色法還有Toluidine blue，[[環(huán)六亞甲]]胺銀，Grdm-Wright，Grimss和[[免疫熒光]][[抗體]]染色等。還有人采用高張鹽水[[霧化吸入]]誘導(dǎo)痰提高病原體檢出率。近年來有人采用ELISA法檢測(cè)肺囊蟲[[IgG]]抗體以及乳膠微粒[[凝集]]試驗(yàn)查囊蟲[[抗原]]，或[[分子]][[生物學(xué)]]技術(shù)如PCR作快速早期診斷。
==小兒卡肺囊蟲肺炎的診斷==

===小兒卡肺囊蟲肺炎的檢查化驗(yàn)===
1.[[血常規(guī)檢查]] 示[[白細(xì)胞計(jì)數(shù)]]正?；蛏愿撸喟閇[嗜中性粒細(xì)胞]]增加，約半數(shù)病例[[淋巴細(xì)胞減少]]，嗜酸粒細(xì)胞輕度增高。

2.其他 [[血?dú)夥治鯹]示顯著的[[低氧血癥]]和[[肺泡動(dòng)脈氧分壓差]]加大。NBT試驗(yàn)呈陽性。痰液和氣管吸物[[涂片]]的[[病原體]]檢查多為陰性。 [[胸部]]X線攝片顯示初期在[[肺門]]周圍出現(xiàn)網(wǎng)狀、絮狀和條索狀模糊陰影，隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)小片狀模糊陰影和類[[結(jié)節(jié)]]狀陰影，亦可融合成較大的片狀陰影。類結(jié)節(jié)狀陰影常為多發(fā)性。肺部病變一般自[[兩肺門]]沿[[支氣管]]向外周發(fā)展，兩[[肺尖]]和[[肺底]]很少受累或受累較輕是本病特點(diǎn)。如病變貼近[[胸膜]]，可引起局部胸膜輕度反應(yīng)性增厚，通常不出現(xiàn)[[胸腔積液]]。
===小兒卡肺囊蟲肺炎的鑒別診斷===
本病需與[[細(xì)菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、[[真菌]]性[[肺炎]]，[[AIDS]]及[[淋巴細(xì)胞]]性[[間質(zhì)性肺炎]]([[LIP]])相鑒別。其中尤以LIP與本病均易發(fā)生于AIDS患兒而更難鑒別，但LIP多呈慢性，以咳及肺部[[干啰音]]為主，有全身[[淋巴結(jié)]]增大及[[唾液腺]]增大，在肺活檢[[病理]]以成熟淋巴細(xì)胞廣泛肺間質(zhì)[[浸潤(rùn)]]為特點(diǎn)。
==小兒卡肺囊蟲肺炎的并發(fā)癥==
[[心功能不全]]和肺功能不全;[[肺纖維化]]。
==小兒卡肺囊蟲肺炎的預(yù)防和治療方法==
以SMZ-TMP預(yù)防PCP臨床已獲得成功。Harris等對(duì)229例PCP高危小兒[[腫瘤]]患者，以SMZ-TMP 20～4 mg/(kg.d)口服，其中[[ALL]]于預(yù)防CNST時(shí)(第28天)開始給藥，維持至少1年;對(duì)[[ANLL]]或?qū)嶓w腫瘤患者于[[化療]]開始同時(shí)投藥，結(jié)果無一例發(fā)生PCP。而另外10例高危患者未予預(yù)防性投藥，有5例發(fā)生PCP，說明此量預(yù)防效果是可靠的。301總醫(yī)院[[兒科]]正是在[[白血病]]患兒發(fā)生PCP后提高了對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，于1988年制定了在白血病CR常規(guī)給予SMZco 20mg/(kg.d)，分2次口服，每周連服3天停4天的預(yù)防方案。此后收治的易患PCP的高?；純簝H一例發(fā)病，此一例恰為未堅(jiān)持服用SMZco的患兒，說明采用3天連續(xù)[[療法]]可達(dá)同樣預(yù)防效果，不僅不會(huì)增加其他[[病原體]]的[[感染率]]和[[副作用]]，而且還可以大大降低病人全身性[[真菌感染]]的發(fā)生率。對(duì)于PCP完全恢復(fù)的患者仍須采取預(yù)防措施，否則可發(fā)生再次[[感染]]。在成人，不能耐受TMP SMZ的病人，替代藥物有[[噴他脒]]、[[克林霉素]]/[[乙胺嘧啶]];[[氨苯砜]]單獨(dú)或與TMP、乙胺嘧啶合用，廣泛用于[[AIDS]]或接受[[移植]]的病人;乙胺嘧啶與[[磺胺多辛]]成功地用于[[卡氏肺囊蟲]]的預(yù)防。
===小兒卡肺囊蟲肺炎的西醫(yī)治療===
(一)治療

做病原治療。首選藥物為[[甲氧芐啶]]([[甲氧芐氨嘧啶]])20mg/(kg.d)加[[磺胺甲]]噁唑(磺胺甲基異噁唑)100mg/(kg.d)，分2次服，連服2周，其療效與[[噴他脒]](戊烷脒)相仿，但不良[[副作用]]遠(yuǎn)較少見，表現(xiàn)為[[皮膚過敏]]與[[胃腸道]]反應(yīng)。亦有主張用磺胺甲噁唑(SMZ)100mg/(kg.d) 2周，后減為半量再用2周，后再減為1/4量連用2個(gè)月，有效率達(dá)75%。在應(yīng)用免疫抑制藥的高?；純褐锌捎么怂庍M(jìn)行[[化學(xué)]]預(yù)防，其劑量為甲氧芐啶(TMP)5mg/(kg.d)和磺胺甲噁唑(SMZ)25mg/(kg.d)，皆分2次口服或每周連服3天，停4天，連用6個(gè)月。[[支持療法]]包括應(yīng)用[[人血丙種球蛋白]]，可以增強(qiáng)免疫力。必要時(shí)吸氧。如在應(yīng)用[[腎上腺皮質(zhì)激素]]過程中發(fā)生此病，則需減量或停藥。為預(yù)防此病在高?；純褐衃[交叉感染]]，最近主張進(jìn)行[[呼吸道]][[隔離]]，直至治療結(jié)束。

(二)預(yù)后

預(yù)后不良。本病經(jīng)單獨(dú)支持療法(如吸氧、[[抗生素]]、[[輸血]]、良好的護(hù)理等)，[[病死率]]為50%左右，[[免疫缺陷]]者的病死率幾達(dá)100%。國(guó)外報(bào)告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近認(rèn)為經(jīng)過及時(shí)積極治療者，治愈率可高達(dá)70%。死因?yàn)閇[心肺功能]]不全。1958年應(yīng)用特異性[[化學(xué)治療]]后，預(yù)后已有改觀，病死率從50%下降至2.3%～3.5%。本病治療后病灶多在短期內(nèi)消失，不留痕跡，但亦有個(gè)別患者遺留[[肺纖維化]]。
==參看==
*[[兒科疾病]]
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[[分類:兒科疾病]]
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