小兒呼吸衰竭

[[呼吸衰竭]](respiratory failure)是一種重危的臨床綜合病征，為[[兒科]]常見的急癥之一，也是引起死亡的多見原因，簡稱呼衰。呼衰是指由于各種原因導致中樞和(或)外周性[[呼吸]][[生理]][[功能障礙]]，使動脈血[[氧分壓]](PaO2)&lt;8kPa(60mmHg)或伴有[[動脈]][[二氧化碳分壓]](PaCO2)&gt;6.67kPa(50mmHg)，并存在[[呼吸困難]][[癥狀]]的臨床[[綜合征]]。小兒多見[[急性呼吸衰竭]]。
==小兒呼吸衰竭的病因==
(一)發(fā)病原因

呼衰的病因可分為3個大類：即[[呼吸道梗阻]]、肺實質病變和[[呼吸]]泵異常，三者又相互關聯。 1.根據年齡分類

(1)[[新生兒]]階段：一般指出生后28天內出現的[[呼吸系統(tǒng)]]或其他系統(tǒng)[[疾病]]導致的[[呼吸衰竭]]。多因[[窒息]]、[[缺氧]]、肺發(fā)育不成熟、吸入[[羊水]]胎糞、肺部或[[全身感染]]導致。此外，[[先天性畸形]]和[[發(fā)育障礙]]導致上、下呼吸道梗阻，[[膈疝]]使肺部受壓迫等，也可以導致呼吸衰竭。

(2)嬰幼兒階段：多為[[支氣管肺炎]]、中樞[[感染]]等導致，也可以因[[氣道]]和肺部[[免疫系統(tǒng)]]發(fā)育不完善，容易感染[[細菌]]和[[病毒]]，導致[[肺炎]]和呼吸衰竭。

(3)兒童階段：多可因肺炎、[[先天性心臟病]]、[[哮喘持續(xù)狀態(tài)]]、[[感染性疾病]]、肺外臟器功能[[衰竭]]等發(fā)展而來。此外，[[外傷]]、[[手術創(chuàng)傷]]、氣道異物、[[溺水]]、[[中毒]]等也會嚴重影響到呼吸功能，導致[[急性呼吸衰竭]]。

2.根據中樞性和外周性病因的分類

(1)中樞性：原發(fā)病對腦部的傷害、[[腦水腫]]或[[顱內高壓]]影響[[呼吸中樞]]的正常功能，導致中樞[[呼吸運動]][[神經元]]的沖動發(fā)放異常，而出現呼吸頻率和節(jié)律異常，臨床主要為通氣功能異常。如[[顱內感染]]、[[出血]]、頭顱[[創(chuàng)傷]]，窒息和缺氧等。[[藥物中毒]]、[[酸中毒]]、[[肝腎]]功能障礙也可以導致[[中樞性呼吸衰竭]]。

(2)外周性：原發(fā)于[[呼吸器]]官，如氣道、肺、[[胸廓]]和呼吸[[肌病]]變，或繼發(fā)于肺部及[[胸腔]]以外臟器系統(tǒng)病變的各種疾病。

3.根據感染和非感染性病因的分類 (1)感染性疾?。喝缂毦?、病毒、[[真菌]]、[[原蟲]]性肺炎并發(fā)呼吸衰竭，或[[敗血癥]]等[[全身性感染]]導致急性肺部[[炎癥]]、損傷、[[水腫]]、出血等病變。中樞感染也是導致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性：如手術、創(chuàng)傷、吸入、[[淹溺]]、中毒等導致的中樞性和外周性呼吸衰竭。

4.[[腦膜炎]]合并呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5.根據[[病理]]生理特點的分類

(1)急性呼吸衰竭：多為急性發(fā)作并出現持續(xù)[[低氧血癥]]，依賴緊急[[復蘇]]搶救。

(2)[[慢性呼吸衰竭]]：多表現為肺部基礎疾病進行性損害。導致失[[代償]]，出現[[高碳酸血癥]]和酸中毒。

(3)血氧和[[二氧化碳]]水平：也有臨床根據[[血氣分析]]診斷呼吸衰竭為Ⅰ型 (低氧血癥型) 和Ⅱ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)。

(二)發(fā)病機制

其病因由上下呼吸道梗阻、[[肺部疾病]]和中樞[[神經系統(tǒng)疾病]]或肌病所引起，使呼吸功能發(fā)生嚴重損害，不能有效地進行[[氣體交換]]而導致缺O(jiān)2，CO2正?；蚪档?Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產生肺容量減少、[[順應性]]降低和呼吸功能增加等一系列[[生理]]功能紊亂和[[代謝障礙]]。通氣和換氣的正常進行，有賴于呼吸中樞的調節(jié)。健全的胸廓，呼吸肌及[[神經支配]]、暢通的氣道、完善的[[肺泡]]及正常的[[肺循環(huán)]]。任何原因只要嚴重損害其中一個或更多的環(huán)節(jié)，均可使通氣換氣過程發(fā)生障礙，而導致呼衰。由于其病因和病理基礎不同，僅采用一種標準作為全部呼衰的指導是不夠全面的。根據[[臨床表現]]，結合血氣分析等，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。

1.Ⅰ型呼衰 以換氣功能衰竭為主，主要由于肺實質病變引起。即是肺泡與[[血液]][[間氣]]體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺[[毛細血管]]，發(fā)生[[動脈血]]低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正?；蚪档汀€別可因代償性呼吸增快而導致[[呼吸性堿中毒]]，此常發(fā)生于廣泛性的肺部病變。包括細菌、病毒、[[真菌感染]]等，[[吸入性肺炎]]、[[間質性肺炎]]、刺激性氣體吸入、[[呼吸窘迫綜合征]]、[[休克肺]]、[[肺水腫]]和廣泛性[[肺不張]]等也屬此型。當海平面大氣壓下靜息狀態(tài)吸入室內空氣時，血氣改變的特征為PaO2&lt;8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其發(fā)病機制為：

(1)[[氣體彌散障礙]]：由于[[肺充血]]、肺水腫、[[肺泡炎]]等造成肺泡毛細血管的嚴重改變及有效毛細血管床減少，[[肺氣腫]]、[[肺栓塞]]等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區(qū)域內不僅不發(fā)生[[CO2潴留]]，而在低O2的刺激下，肺泡[[過度通氣]]，排出較多的CO2，結果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現為機體缺O(jiān)2。若同時有心率加快，則更無充分時間進行彌散，從而導致呼衰。 (2)通氣不均與血流比值(V/Q)失常：[[肺泡氣]]體交換率高低，取決于肺泡[[每分通氣量]]與肺泡周圍毛細血管每分鐘[[血流量]]的比值。若患[[呼吸道]]疾病，[[肺泡通氣量]]不足的區(qū)域內，通氣/血流小于0.8，肺組織仍保持血流充盈，[[靜脈血]]未經充分氧合，即進入[[動脈]]，形成肺內分流而產生低O2[[血癥]]，此多見于肺不張。若通氣/血流大于0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進入該區(qū)不能進行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O(jiān)2，須增加呼吸次數來增加通氣量進行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見于肺彌漫性[[血管病]]。

2.Ⅱ型呼衰 以通氣衰竭為主，由于肺內原因( 呼吸道梗阻、[[生理無效腔]]增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血癥伴有高碳酸血癥。凡使肺動力減弱或阻力增加的病變均可引起。由于總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會下降，結果導致缺O(jiān)2和CO2潴留。臨床表現為[[呼吸窘迫]]、喘憋、重度[[發(fā)紺]]、[[呼吸道分泌物]]黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有[[阻塞性肺氣腫]]或區(qū)域性肺不張?；純河衃[煩躁不安]]或意識障礙。血氣分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分為2個主要組別： (1)限制性[[呼吸功能衰竭]]：見于[[胸廓畸形]]、[[胸膜增厚]]、[[胸腔積液]]或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因[[神經]]肌肉疾病如[[多發(fā)性神經炎]]，[[脊髓灰質炎]]、[[呼吸肌麻痹]]等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如[[嗎啡]]類、[[巴比妥]]類、麻醉劑等中毒，嚴重的腦缺O(jiān)2、[[腦炎]]、腦膜炎、[[顱內壓增高]]等，使呼吸動作受限，外界進入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導致缺O(jiān)2和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見于[[毛細支氣管炎]]、肺氣腫、[[支氣管哮喘]]和[[縱隔腫瘤]]等壓迫或阻塞，使[[呼氣]]阻力加大，肺泡通氣不足，有些區(qū)域甚至呈無氣狀態(tài)。肺總容量和[[肺活量]]正常，甚至有所增加，但殘氣量與肺總容量相比則有明顯的增大，最大通氣量減少，[[時間肺活量]]明顯延長，有時兩組相混合，均具有低O2血癥。由于其發(fā)病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時從[[腎臟]]保留的碳酸氫根得到代償，結果發(fā)生[[呼吸性酸中毒]]。高碳酸血癥使[[肺動脈]]阻力增加，[[腦血管]]擴張，致顱內壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O(jiān)2，而CO2儲留僅見于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現。中樞神經及神經肌肉疾病僅能出現Ⅱ型呼衰，而肺及[[支氣管]]受累的疾病不僅可產生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現Ⅰ型者，則肺部必然受累。
==小兒呼吸衰竭的癥狀==
小兒臨床多見[[急性呼吸衰竭]]，除有原發(fā)病的表現外，出現[[低氧血癥]]，或合并[[高碳酸血癥]]，出現多種臨床異常情況。

1.[[呼吸系統(tǒng)]] 由于小兒肺容量小，為滿足[[代謝]]需要，肺[[代償]]通氣主要依靠[[呼吸]]頻率加快獲得。當呼吸頻率&gt;40次/min，有效[[肺泡通氣量]]呈下降趨勢。因此[[呼吸困難]]多表現為淺快，嬰幼兒甚至可以達到80～100次/min，出現[[三凹征]]。當呼吸肌疲勞后，呼吸速度變慢，同時伴嚴重低氧和高[[二氧化碳]][[潴留]]，出現多種臨床異常表現;當[[血氧飽和度]]&lt;80%時(PaO2&lt;6.67kPa)出現[[發(fā)紺]];但如果患兒[[貧血]]，發(fā)紺可以不明顯。高碳酸血癥時，可以出現[[皮膚潮紅]]、[[口唇]][[櫻桃]]紅色，并不反映循環(huán)改善，須加以區(qū)別。若PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)時，可對[[呼吸中樞]]產生[[麻醉]]作用，僅能靠[[缺氧]]對[[化學感受器]]的刺激來維持[[呼吸運動]]，此時如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。

2.[[神經系統(tǒng)]] 低氧血癥時出現[[煩躁不安]]，意識不清、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[驚厥]]。[[中樞性呼吸衰竭]]出現呼吸節(jié)律不齊，[[潮式呼吸]];[[呼吸衰竭]]后期出現[[視神經]]受到壓迫時，可以出現[[瞳孔不等]]大改變。

3.[[心血管系統(tǒng)]] 低氧血癥早期心率加快、[[心輸出量]]提高、[[血壓上升]];后期出現心率減慢、[[心音低鈍]]、[[血壓下降]]、[[心律失常]]。

4.其他臟器系統(tǒng) 低氧可以導致[[內臟]][[血管]]應激性收縮，[[消化道出血]]和[[壞死]]，[[肝功能]]損害出現[[代謝酶]]異常增高，[[腎臟]]功能損害可出現[[蛋白尿]]、[[少尿]]和[[無尿]]等[[癥狀]]。

5.[[酸堿平衡失調]]和水鹽[[電解質紊亂]] 低氧血癥和[[酸中毒]]使組織細胞[[代謝異常]]，加上能量攝入不足、限制[[補液]]、[[利尿藥]]應用等，可以使患兒[[血液]][[生化]]檢查出現[[高血鉀]]、[[低血鉀]]、低血鈉、高血氯及[[低鈣血癥]]。小兒腎臟對酸堿、水鹽[[電解質平衡]]的調節(jié)作用有限，特別在低氧血癥時，腎臟血流下降，進一步限制了腎臟的調節(jié)作用，可以加重全身性酸堿平衡失調和水、鹽電解質紊亂。 根據以上呼吸系統(tǒng)表現，加上神經系統(tǒng)、[[心血管]]、內臟功能變化的表現，結合[[血氣分析]]，可以初步做出呼吸衰竭的[[臨床診斷]]。一般認為在海平面大氣壓水平，靜息狀態(tài)下吸入空氣時，PaO2&lt;8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2&lt;91%為[[呼吸功能不全]];PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2&lt;85%提示呼吸衰竭。根據PaCO2 PaO2值可推斷呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通氣不足;若&lt;14.6kPa(&lt;110mmμg)，提示換氣障礙;若&gt;18.6kPa(&gt;140mmμg)(不吸氧)提示可能有技術誤差。血氣分析可以提供不同類型酸堿紊亂的指標。
==小兒呼吸衰竭的診斷==

===小兒呼吸衰竭的檢查化驗===
懷疑患兒有呼衰時，應作血、[[尿常規(guī)]]，[[血尿素氮]]或[[血清]][[肌酐測定]]，血氯、鈉測定，[[血液]]氣體測定。化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節(jié)，以及糾正[[酸堿平衡]]和電解質均有重要價值。

1.尿常規(guī)及血清[[肌酐]] 正常者，可排除腎性[[酸中毒]]。

2.[[血氣分析]] 能準確地反映呼衰時體內[[缺氧]]和酸中毒的具體情況，方法簡單。自應用微量測定以來，可多次重復進行，以觀察其動態(tài)變化，同時還可了解機體對酸中毒的[[代償]]程度和循環(huán)功能，與臨床現象、簡易通氣量測定、電解質檢查等作綜合判斷，對指導治療具重要意義。

(1)[[低氧血癥]]的分析：

①[[動脈]][[氧分壓]]改變的意義： A.[[呼吸]]空氣時血氧分壓的改變：若PaO2在正常范圍，表示患兒肺的換氣功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不會造成缺氧狀態(tài)。血氧分壓下降的數值與嚴重程度不是直線的關系，這是由[[氧解離曲線]]所決定的： PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相當于SO2 94%，這是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相當于SO2 90%，這是氧解離曲線的開始轉折部位，在此以下，隨著PaO2的下降，SO2下降較明顯。 PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相當于SO2 75%，[[動脈血]]達此值時臨床已有明顯的[[發(fā)紺]]，在此以下時將有嚴重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合[[靜脈血]]氧分壓的正常平均值，代表循環(huán)功能正常時，經過全身組織消耗后的血液內氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，動脈血達此值已近能夠存活的極限。 PaO2低于正常，表示肺臟有換氣[[功能障礙]]或通氣不足，二者的區(qū)別方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，則肯定為換氣功能障礙，而非通氣不足。若PaCO2增高，PaO2下降則表示通氣不足，但也可能同時合并換氣功能障礙，進一步確定要結合臨床有無肺部病變，并計算[[肺泡]]-動脈氧[[壓差]]。肺泡-動脈氧壓差在正常范圍，表示換氣功能正常，肺部無重要病變。若肺泡-動脈氧壓差增大，表示有肺的換氣功能障礙。對PaO2下降者，可用下列簡便方法推斷其原因：計算PCO2與PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通氣不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示換氣功能障礙。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技術誤差。 B.吸氧時氧分壓改變的意義：通過吸入不同濃度的氧后PaO2的改變，可對引起PaO2下降的原因做出初步的判斷。吸低濃度氧時(吸入氧濃度在30%左右)，根據PaO2升高的情況分為3種：吸氧后PaO2改善明顯，為因彌散功能障礙所致的氧分壓下降;吸氧后PaO2有一定程度的改變，為通氣/血流比例失調所致換氣功能障礙;因病理的肺內分流引起者，吸氧后血氧分壓升高不明顯。在同一患兒身上，可能3種換氣功能障礙的原因都存在，而患兒的病變與PaO2下降的程度也不相同，故以上判斷方法，只能粗略推算。吸高濃度氧時(吸入氧濃度可在30%～60%)大多數患兒的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近于正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺內有嚴重病變或給氧方法上存在問題。若固定吸氧濃度不變，PaO2逐漸升高則表示[[肺內病變]]逐漸好轉。

②缺氧的程度及類型：臨床上缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，有的病兒可有缺氧，但并不一定有低氧血癥。根據PaO2、SaO2可將低氧血癥分為：輕度低氧血癥：SaO2&gt;80%，PaO2 50～60mmHg(無發(fā)紺)。中度低氧血癥：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有發(fā)紺)。重度低氧血癥：SaO2&lt;60%，PaO2&lt;40mmHg(嚴重發(fā)紺)。根據病因，可將缺氧分為呼吸性、循環(huán)性、[[貧血]]性及組織性四類。不同類型的缺氧，血氧在動脈和靜脈內的變化各不相同。見表1。 呼吸性缺氧系因肺換氣、通氣障礙，導致動脈內血氧不足(PaO2、SO2及血[[氧含量]]均降低)，而靜脈血氧含量也隨之降低。右向左分流的[[先天性心臟病]]，靜脈血流入動脈內而使血氧下降，血氧的改變與呼吸原因所致相同，故也列為呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧則因循環(huán)過慢，以致組織供氧不足，且從血中攝取的氧在每毫升血為單位來講，也相應增多，故表現為動脈與[[靜脈]]氧含量差加大。貧血性缺氧主要因[[血紅蛋白]]量減少或質的改變，雖然動脈氧分壓和[[氧飽和度]]都無明顯下降(血紅蛋白質的異常，可有[[血氧飽和度]]的降低)，但攜氧有限，氧含量減少。組織性缺氧是因組織酶系統(tǒng)障礙，不能利用動脈供應的氧，故靜脈氧含量增高。

(2)呼衰類型：

①Ⅰ型[[呼吸衰竭]]：PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)。

②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)，PaCO2&gt;6.67kPa(50mmHg)。 A.輕度：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。 B.中度：PaCO2&gt;9.33～12.0kPa(70～90mmHg)。 C.重度：PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)。

3.心、肝、[[腎功能]]及電解質 血清[[心肌酶譜]]、[[尿素]]氯、肌酐、[[轉氨酶]]、電解質測定等，有助于[[心臟]]、[[腎臟]]、[[肝臟]]功能受損及[[電解質紊亂]]的診斷。

4.[[肺活量]] 床邊測定肺活量、第1秒[[時間肺活量]]或高峰[[呼氣]]流速(PEER)可有助于了解通氣損害的程度，如肺活量占預計值1/2者，須考慮機械呼吸，占預計值1/3 以下者，應即行機械呼吸。 應做[[心電圖]]、胸片和[[B超]]、[[CT]]等檢查。
===小兒呼吸衰竭的鑒別診斷===
1.[[呼吸功能不全]] 單純使用血氣值作為[[呼吸衰竭]]的診斷依據并不準確。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患兒PaCO2&gt;8kPa，有可能為呼吸功能不全。因此，在對[[呼吸困難]][[癥狀]]出現時，采用持續(xù)非介入性正壓通氣、或[[氣道]]插管機械通氣和氣道清洗使黏稠分泌物導致的[[氣道阻塞]]復通后，呼吸困難癥狀的迅速緩解。因此，需要與單純性原發(fā)于肺部或肺外[[疾病]]演變發(fā)展的嚴重呼吸困難加以區(qū)別。動態(tài)檢查血氣。進行心率和[[呼吸]]監(jiān)測。

2.[[急性呼吸窘迫綜合征]]([[ARDS]]) 小兒ARDS多為急性起病，有肺部和其他臟器的[[感染]]病史，主要表現為[[呼吸窘迫]]癥狀，[[放射學]]檢查為雙側肺彌漫性[[炎癥]]和[[滲出]]改變，[[血氣分析]]提示嚴重[[低氧血癥]]?？梢院喜乐胤蝺确至骱蚚[肺動脈高壓]]。應用常規(guī)機械通氣往往效果差，臨床[[病死率]]可以高達60%以上。

3.[[感染性休克]]和全身性[[炎癥反應]][[綜合征]] [[小兒感染性休克]]導致肺部嚴重損傷和呼吸功能障礙，應及時處理原發(fā)病因，采取抗感染和抗休克措施，解除導致呼吸功能障礙的主要原因。
==小兒呼吸衰竭的并發(fā)癥==
主要有[[消化道出血]]、[[心律失常]]、[[氣胸]]、DIC、淺層[[靜脈血栓]]及[[肺栓塞]]、[[氣管插管]]或切開的[[并發(fā)癥]]、[[繼發(fā)感染]]等。

1.發(fā)展為嚴重[[肺損傷]]和[[急性呼吸窘迫綜合征]] [[中樞性呼吸衰竭]]可以發(fā)展為[[呼吸機]]相關性[[肺炎]]和肺損傷。持續(xù)機械通氣時。[[呼吸]]管理不善，可以導致[[氣道]][[肺泡]]發(fā)育不良，[[呼吸道]][[細菌感染]]，發(fā)展為肺炎，加重[[呼吸衰竭]]。[[化療]]和[[免疫抑制]]時、[[腸道]][[缺血]]缺氧-再灌注性損傷等可以導致嚴重[[肺部感染]]性損傷，并發(fā)展為[[ARDS]]。

2.發(fā)展為肺外臟器功能[[衰竭]] 呼吸衰竭時持續(xù)[[低氧血癥]]可以導致肺部和肺外臟器功能衰竭。主要由于肺部[[炎癥]][[細胞]]大量集聚，釋放促炎癥介質進入循環(huán)，攻擊肺外臟器，導致肺外臟器的功能和結構損害，可以發(fā)展為多臟器[[功能障礙]]和衰竭。
==小兒呼吸衰竭的西醫(yī)治療==
(一)治療

原則為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進展快，[[病死率]]高，應積極治療。

1.病因治療 針對引起[[呼吸衰竭]]的直接病因，采取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復，如[[肺炎]]時的[[感染]]的控制、中樞神經疾患的[[腦水腫]]治療，[[ARDS]]患兒的[[肺水腫]]治療等。原發(fā)病不能立即解除的，改善血氣的對癥治療有重要作用;但[[呼吸]]功能障礙不同，側重點亦異。[[呼吸道梗阻]]患兒的重點在改善通氣，ARDS患兒重點在換氣的改善，而對肺炎則應兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭[[病理]]生理特點有明確的了解，才能把握不同病情特點，采取不同的治療方案。

2.氧療 對于[[呼吸功能不全]]者，吸入低-中濃度氧 (0.3～0.5) 數小時，可以提高[[血氧飽和度]] (SO2&gt;90%) ，急性缺氧用中等濃度氧(0.4～0.5)，慢性[[缺氧]]給低濃度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除[[低氧血癥]]，[[發(fā)紺]]和[[呼吸困難]]逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產生嚴重[[不良反應]]。但吸入氧大于80%，24～48h可以導致[[氣道]][[炎癥]]和[[水腫]]。甚至嚴重的氣道[[黏膜]]過氧化損傷。血氧水平過高，可以導致[[視網膜病變]]。[[動脈]]氧水平的提高必須和[[缺氧癥]]狀的改善相聯系，因組織攝取氧的能力受到[[氧解離曲線]]、[[血紅蛋白]]水平、[[心輸出量]]等因素影響。

3.氣道管理 保持[[呼吸道]][[濕化]]和霧化，防止氣道[[上皮細胞]]過于干燥而[[變性]][[壞死]]。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用[[沐舒坦]]等藥物[[化痰]]。對于先天性或獲得性氣道發(fā)育導致通氣障礙者，或[[二氧化碳]][[潴留]]者，應給予[[氣管插管]]、機械通氣和必要的手術處理，目的為解除[[氣道阻塞]]、修復瘺管等[[先天性畸形]]。氣管插管后小兒應每隔1～2h向[[氣管]]滴入[[生理鹽水]]，然后行負壓氣道吸引。

4.機械通氣

(1)一般參數設置原則：調節(jié)潮氣和通氣頻率，保持通氣量相對穩(wěn)定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。[[新生兒]]和小于3個月的[[嬰兒]]通氣頻率40～50次/min，幼兒為30～50次/min，兒童為20～40次/min。容量控制或壓力控制時的通氣[[潮氣量]]在6ml/kg。如果FiO2&gt;40%方能夠維持SO2&gt;85%，應將[[呼氣末正壓]](PEEP)設置在2～4cmH2O。

(2)機械通氣效果判斷：對于[[肺泡通氣量]]與血氧合狀況是否合適，采用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2為[[肺泡氣]][[氧分壓]]，PB為海平面大氣壓(760mmHg)，PH2O為肺泡氣水[[蒸發(fā)]]分壓(47mmHg)，R為[[呼吸商]](0.8)。如果a/A&gt;0.5，正?；蜉p度呼吸功能不全;a/A&lt;0.5，呼吸衰竭或嚴重呼吸功能不全;a/A&lt;0.3，嚴重呼吸衰竭，可以有[[呼吸窘迫]]。表5顯示[[肺泡]]氧分壓與通氣和血氣參數的關系。

(3)[[過度通氣]]：目前不主張采用過度通氣的方法，因可能對于新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降，誘發(fā)[[缺血]]缺氧性腦損傷。對于通氣效果不佳者，可以容許存在[[高碳酸血癥]]，即PaCO2能夠保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必調高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時可以考慮將通氣頻率加快到50～70次/min，以增加分鐘通氣量。

5.[[呼吸興奮]]劑 對于中樞性急性呼吸衰竭，可以使用[[尼可剎米]]([[可拉明]])、[[鹽酸洛貝林]]([[山梗菜堿]])等藥物興奮[[呼吸中樞]]，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內、皮下或[[靜注]]，小于6個月mg/次，1～3歲mg/次，4～7歲mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內1～3mg/次，靜注0.3～3mg/次，必要時間隔30min可重復使用。

6.降低[[顱內壓]] 遇有腦水腫時，原則上采用“邊脫邊補”的方式，控制出入液量，達到輕度[[脫水]]程度。常用藥為[[甘露醇]]，[[靜脈推注]]每次～0.5g/kg，間隔4～6h重復應用。一般用藥后20min顱內壓開始下降?；虿捎酶事洞?[[甘油]]/[[氯化鈉]]([[復方甘油]])(0.5～1.0g/kg)交替應用，間隔4～6h，直至[[癥狀]]緩解可逐漸停藥。[[利尿藥]]多采用[[呋塞米]]，肌內或[[靜脈注射]]，每次～2mg/kg，新生兒應間隔12～24h。主要不良反應為脫水、[[低血壓]]、低血鈉、[[低血鉀]]、低血氯、低血鈣等。已經存在水、鹽[[電解質紊亂]]者應注意及時糾正。

7.糾正[[酸中毒]] (1)[[呼吸性酸中毒]]：呼吸衰竭時的主要[[代謝]]失平衡是呼吸性酸中毒。一般應保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時采用機械通氣方式，降低組織和循環(huán)血中的二氧化碳。

(2)[[代謝性酸中毒]]采用堿性藥物，如[[碳酸氫鈉]]，通過中和體內固定酸，提高[[血漿]]HCO3- ，糾正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激氣道[[痙攣]]和降低[[支氣管擴張]]劑的作用，碳酸氫鈉可以緩解[[支氣管痙攣]]。低氧和酸中毒可以導致[[心肌麻痹]]及肺內[[小血管]]痙攣，補充碳酸氫鈉可以起強心和[[舒張]]肺內血管作用，有利于改善肺內[[血液灌流]]。一般應用5%碳酸氫鈉，1ml=0.6mmol，劑量約每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。計算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×體重(kg)。[[靜脈滴注]]或緩慢推注時，可以將5%碳酸氫鈉用[[乳酸]]-[[林格液]]或[[葡萄糖]]生理鹽水稀釋為1.4% 濃度，以降低堿性液對[[靜脈血]]管的刺激。如果補充堿性液過快，或沒有及時改善通氣和外周循環(huán)，可能產生[[代謝性堿中毒]]，可以導致[[昏迷]]和心跳停止。在出現代謝性堿中毒時，可以迅速適當降低通氣量產生呼吸性酸中毒、補充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。

8.[[強心藥]]和[[血管]]活性藥的應用 在持續(xù)低氧血癥并發(fā)[[心力衰竭]]時可以使用[[洋地黃]]制劑、利尿藥、血管張力調節(jié)制劑等。

(1)毛花苷C([[西地蘭]])和[[地高辛]]：在呼吸衰竭時[[心肌缺氧]]，容易導致[[洋地黃中毒]]，應考慮減少其用量。

(2)[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]：興奮[[心臟]]β1[[受體]]，擴張腎、腦、肺血管作用，增加[[腎血流量]]和[[尿量]]，為[[休克]]和[[難治性心力衰竭]]的主要藥物。其半衰期非常短，必須連續(xù)靜脈滴注。多巴胺2～10μg/(kg.min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)，可以聯合應用，從低劑量開始。

(3)[[酚妥拉明]]：為α-受體阻滯藥，可以直接擴張外周[[小動脈]]和[[毛細血管]]，顯著降低周圍血管阻力及心臟[[后負荷]]，提高心輸出量。適用于低氧引起的肺血管痙攣、[[重癥肺炎]]、[[急性肺水腫]]、[[充血性心力衰竭]]等[[疾病]]時的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖鹽水稀釋，每分鐘2～6μg速度滴入。應用中注意糾正低血壓和[[心律失常]]，在伴有[[中毒性休克]]時應補[[充血]]容量。

(4)一氧化氮(NO)吸入：新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續(xù)[[肺動脈高壓]]，可以吸入NO治療。起始劑量為10～20ppm，3～6h，隨后改為5～10ppm，可以維持1～7天或更長時間，直到缺氧狀況根本緩解。 9.利尿藥 在呼吸衰竭伴急性肺水腫、[[急性心力衰竭]]時.可以應用呋塞米促進肺液吸收、減輕心臟負荷。

(二)預后

采取積極有效措施，治療基礎疾病及誘發(fā)因素，緩解缺氧與二氧化碳潴留，防止[[并發(fā)癥]]。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此，保持呼吸道通暢，積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施，及時去除原發(fā)病或誘因，可以緩解病情。[[慢性呼吸衰竭]]經治療一般可以緩解病情，關鍵是預防。合并兩個以上臟器功能[[衰竭]]者、年輕幼小者、合并[[營養(yǎng)不良]]、伴有[[驚厥]]、昏迷者病死率高。
==小兒呼吸衰竭的護理==
要積極治療導致[[呼吸衰竭]]的[[疾病]]。治療[[休克]]和嚴重[[感染]]時，要控制[[輸液]]速度和出入量平衡，避免長時間吸入高濃度氧，是防止[[急性呼吸衰竭]]的有效措施。[[血液]]氣體微量分析的臨床應用，可籍以觀察其功態(tài)改變，有助于早期發(fā)現異常，分析病因，及時處理，以搶救生命。
==參看==
*[[兒科疾病]]
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[[分類:兒科疾病]]