肺含水量增加

[[肺水腫]]及肺臟內[[血管]]與組織之間液體交換功能紊亂所致的[[肺含水量增加]]的[[病理]]狀態(tài)，不論何種病因所致的肺水腫，其[[呼吸病]]理[[生理]]大體相同，即液體在肺臟內儲留和氣體交換發(fā)生障礙，肺[[順應性]]下降，通氣／血流比例失調，導致[[低氧血癥]]。[[臨床表現(xiàn)]]為突然起病、[[呼吸困難]]、發(fā)組、頻繁[[咳嗽]]、咯大量泡沫樣痰，雙肺有彌漫性濕暖音，[[X線]]表現(xiàn)呈兩肺蝶形片狀模糊陰影。肺水腫可嚴重影響[[呼吸]]功能，為常見的呼吸急癥，救治目標針對病理生理和基礎[[疾病]]二方面，早期診斷和治療對肺水腫的預后和轉歸起決定性作用。
==肺含水量增加的原因==
[[肺水腫]]的病因按發(fā)病機制的不同分為下述六類

'''（一）肺[[毛細血管]]內壓增高'''

見于各種原因引起的[[左心衰竭]]（[[二尖瓣狹窄]]、[[高血壓性心臟病]]、[[冠心病]][[心肌病]]等人），[[輸液]]過量，[[肺靜脈]]閉塞性[[疾病]]（肺靜脈[[纖維化]]、先天性[[肺靜脈狹窄]]、[[縱隔腫瘤]]、[[縱隔]][[肉芽腫]]、[[纖維]][[縱隔炎]]等可壓迫[[靜脈]]）引起肺毛細血管內壓力增高，致[[血管]]內液外滲產生肺水腫。

'''（二）肺毛細血管通透性增高'''

[[生物]]、理化物質都能直接和間接損傷通透[[膜細胞]]，導致肺水腫，臨床上常見的原因有：[[細菌]]性或[[病毒性肺炎]]、[[放射性肺炎]]、過敏性[[肺泡炎]]，吸人有害氣體如[[光氣]]、[[臭氧]]、[[氯氣]]、[[氮氧化合物]]，[[尿毒癥]]，氧[[中毒]]，DIC，嚴重[[燒傷]]，[[淹溺]]等。

'''（三）[[血漿]][[膠體滲透壓]]降低'''

如[[肝病]]、[[腎病]]、[[蛋白丟失性腸病]]、[[營養(yǎng)不良]]性[[低蛋白血癥]]等，當[[血漿蛋白]]降到5 g／L或[[清蛋白]]降到2g/L以下時，可導致肺水腫。

'''（四）[[淋巴循環(huán)]]障礙 　'''

當某些病變如[[矽肺]]等致肺[[內淋巴]][[引流]]不暢，肺間質就可能有水液滯積，發(fā)生肺水腫。

'''（五）組織間隙負壓增高'''

突然大氣道閉塞、或短時間內除去大量[[氣胸]]和[[胸腔積液]]均可使[[肺內壓]]驟降，形成肺組織負壓和對毛細血管產生吸引作用，因而發(fā)生肺水腫。

'''（六）綜合性因素或原因不明'''[[急性呼吸窘迫綜合征]]、高原性肺水腫、[[神經(jīng)]]性肺水腫、[[麻醉藥]]過量、[[肺栓塞]]、子痛、[[電擊]]復律等。

'''　　機 理'''

肺臟在[[解剖]]結構上存在四個腔隙，即肺血管腔、肺間質、[[淋巴管]]和[[肺泡]]，彼此之間有液體的移動交換，且保持[[動態(tài)平衡]]。這種液體的移動取決于四個腔隙的[[物理]]力學作用及肺泡一毛細血管膜的通透性。正常情況下，液體不斷地從肺毛細血管濾出到肺間質中，同時[[淋巴系統(tǒng)]]又不斷地從間質把液體引出，通過淋巴管道的節(jié)律性收縮，把液體經(jīng)右[[胸導管]]送回靜脈。在某些[[病理]]情況下，如左心衰竭、輸液過量使肺毛細血管壓增高，或各種原因的低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓減低等，則使肺內液體移動平衡失常，濾出的液體多于回收，形成肺水腫，此種機制稱為“[[高壓]]性肺水腫”。而[[缺氧]]、[[炎癥]]、[[毒性]]刺激、放射損傷以及血管活性物質都可引起肺毛細血管[[內皮細胞]]的損害或反應，使毛細血管壁的通透性增加，產生肺水腫，稱為“滲透性肺水腫”。淋巴管功能正常時其[[代償]]能力很大，但超過其[[飽和]]量時，或因病理狀態(tài)而致[[淋巴]][[功能障礙]]，減少引流量，或不能充分發(fā)揮其代償能力時，就會形成肺水腫。肺內[[水腫]]液最初[[積聚]]在肺泡毛細血管間的間質間隙，此階段為“間質性肺水腫”；或間質內蓄液過多，張力增高，則可將毛細血管[[內皮]]和肺泡[[上皮]]從[[基底膜]]剝離開來，導致更多的液體[[滲出]]，并使液體進人肺泡內，形成“[[肺泡性]]肺水腫”。
==肺含水量增加的診斷==
'''　一、病 史'''

隨原發(fā)病不同而有相應[[癥狀]]。如理化刺激引起者有[[急性支氣管炎]]癥現(xiàn)象，[[咳嗽]]、憋喘、[[呼吸困難]]等；[[肺炎]]引起者有咳嗽、[[咳痰]]、[[發(fā)熱]]等[[呼吸道感染]]癥狀；[[左心衰竭]]引起者有心悸、[[氣短]]。心前區(qū)不適、夜間發(fā)作性呼吸困難等；[[縱隔腫瘤]]引起者有氣促、[[上腔靜脈梗阻]]征象；[[低蛋白血癥]]引起者有營養(yǎng)不良、[[肝腎]][[疾病]]的臨床癥狀；氧[[中毒]]引起者有長時間吸人高濃度（60％）氧史。

'''　二、[[體格檢查]]'''

[[肺水腫]]的早期表現(xiàn)為[[胸悶]]、咳嗽、呼吸困難、[[呼吸]]淺速、[[煩躁不安]]、發(fā)組較輕或不明顯，肺內一般無濕峻音；由于間質[[水腫]]液的壓迫致小支氣管管腔狹窄，或因新膜水腫肺內可聞及[[哮鳴音]]或干吸音。[[肺泡]]水腫階段癥狀加??；呼吸困難嚴重，呈強迫坐位，[[面色蒼白]][[心悸]]大汗。[[發(fā)紺]]、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫樣痰，肺內滿布濕降音，并常有[[心率增快]][[心律不齊]]、或有奔馬律等[[體征]]。病情不斷進展，可出現(xiàn)嚴重[[缺氧]]、[[酸堿平衡]]紊亂、[[休克]]、神志障礙等。

'''三、[[實驗室檢查]]'''

由于病因不同，隨原發(fā)病有相應指標改變，如[[感染性疾病]]則血[[白細胞]]升高，低蛋白血癥引起者血中[[總蛋白]]降低、[[白蛋白]]降低，或有肝腎功能指標的變化等。肺水腫時[[動脈血]][[氣分]]析發(fā)生改變，間質性肺水腫的早期一般無血[[氧分壓]]變化，由于肺泡[[過度通氣]]，[[二氧化碳分壓]]降低，產生[[呼吸性堿中毒]]；病情發(fā)展至[[肺泡性]]水腫時，肺泡通[[氣功]]能和彌散[[功能障礙]]，通氣／血流比例失調，則引起[[低氧血癥]]及血二氧化碳分壓增高，出現(xiàn)[[呼吸性酸中毒]]，亦可發(fā)生[[代謝性酸中毒]]。

'''四、器械檢查'''

1、[[X線]]檢查對于[[臨床診斷]]十分重要，且可用以觀察肺水腫的分布區(qū)域。間質性肺水腫的特征性表現(xiàn)為[[肺紋理增多]]變粗，模糊不清，[[肺野]]透光度低而模糊，[[肺小葉]]間隔增寬，形成KER－ley B線。肺泡水腫主要表現(xiàn)為[[腺泡]]狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊陰影，彌漫分布油[[肺門]]兩側向外伸展，逐漸變淡，形成典型<br /> 的蝴蝶狀陰影。有時兩肺中下野出現(xiàn)不對稱的大片陰影，與[[炎癥]]不易區(qū)別。

2、[[胸部]] [[CT]]和 [[MRI]] 胸部 CT可用于定量診斷規(guī)M可根據(jù)信號強弱確定肺的含水量，而且[[血管]]中流動的液體幾乎不顯影，從而可區(qū)分出[[肺充血]]和肺間質水腫。但二者費用昂貴，不適于常規(guī)應用。

3、[[肺功能檢查]] 間質性和肺泡性肺水腫均致肺容量減少，故有[[潮氣量]]及[[肺活量]]減少，功能殘氣量減低，但[[呼氣]]時間稍延長，彌散障礙等改變。

4、[[放射性核素]]檢查 血流[[灌注肺]]掃描和霧化吸人[[肺掃描]]，觀察二[[清蛋白]]的廓清率，較無肺水腫者降低。亦有用[[TC]]一人血球蛋白[[微囊]]或In一[[運鐵蛋白]]進行灌注肺掃描，由于肺血管通透性增高，使標記[[蛋白]]向血管外擴散，從血管中丟失而在肺間質中聚集，故在胸壁外測定Y[[射線]]強度，就可有效地測定血管蛋白通過量。<br /> 此法尤其適用于滲透性肺水腫。

5、心導管檢查 應用漂浮心導管測定[[肺動脈壓]]力，正常[[肺動脈]]平均壓力為1.33－2.4 kPa(10-18nnHL)肺動脈[[收縮壓]]平均為2．l－4.0 kPa（16－30），肺動脈[[舒張壓]]平均為0.67－2 kPaO(5-15)肺動脈楔壓平均為0.67－l.6 kPa乃一12 M人在肺動脈楔壓高于2.67 kPa（20表示有肺水腫存在。本病由于肺間質[[積液]]致[[肺血流]]阻力增加和肺水腫引起的低氧血癥故肺動脈壓也常增高。心導管檢查有助于心原性和非心源性肺水腫的鑒別廣心源性者肺楔壓大于1.6kPa(12 mmHg）, 肺動脈舒張壓與肺源楔[[壓差]]小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔壓常低于1.6kPa(12mmHg),肺動脈舒張壓與肺楔壓差大于0.67 kPa（5mmHg）。
==肺含水量增加的鑒別診斷==
[[肺郁]]血：[[呼吸困難]]、兩肺濕[[羅音]]、咳[[粉紅色泡沫痰]]甚至[[咯血]]等。[[左心衰竭]]的臨床特點主要是由于[[左心房]]和(或)[[右心室]][[衰竭]]引起肺[[瘀血]]、[[肺水腫]]。而[[右心衰竭]]的臨床特點是由于[[右心房]]和(或)右心室衰竭引起[[體循環(huán)靜脈]]瘀血和水、鈉潴留。

肺[[化膿]]：該病常與眼病伴行?；荚摬〉镊M，[[眼球]][[充血]]，[[水腫]]，下陷，有[[膿性分泌物]]，并有[[豆腐渣]]樣狀[[壞死]]組織覆蓋于眼球上，導致雙目失明。[[解剖]]病鱉，肺呈暗紫色，有[[硬結]]節(jié)及囊狀病灶，或大小不等的膿瘡。病鱉呼吸困難，[[呼吸]]時往往頭向上仰，口大張，或頭頸伸出水面，行動遲緩，呆滯，常棲息于岸邊或食臺上;食欲明顯減退。

[[肺血增多]]：常見于[[主動脈瓣關閉不全]]，平時一般無癥狀，但一旦發(fā)病，病程進展很快，左[[心隆起]]是由主動脈瓣關閉不全引起的，肺血增多是由于左室壓力高，引起左房壓力高，再引起肺郁血。

[[肺積水]]醫(yī)學上通常叫“肋膜[[積水]]”，水是堆積在肺臟的外面，它可以是[[感染]][[發(fā)炎]]引起(如：[[肺炎]]、[[肺結核]]…都可以合并肋膜積水)，也可以是一些自體免疫[[疾病]]引起(如：[[紅斑]]性[[狼瘡]])，還有很多[[肺部疾病]]都會合并肋膜積水?？赡苤皇荹[咳嗽]]，尤其以半夜咳嗽，無法平躺為特性，常被誤為[[氣管]]發(fā)炎或[[感冒]]而未予以重視。事實上若出現(xiàn)呼吸困難、[[呼吸急促]]、[[陣發(fā)性夜間呼吸困難]]、[[端坐呼吸]]，甚至必須坐著睡覺等等[[癥狀]]時切勿輕忽，這些都是急性肺積水的臨床癥狀之一。

'''　一、病 史'''

隨原發(fā)病不同而有相應癥狀。如理化刺激引起者有[[急性支氣管炎]]癥現(xiàn)象，咳嗽、憋喘、呼吸困難等；肺炎引起者有咳嗽、[[咳痰]]、[[發(fā)熱]]等[[呼吸道感染]]癥狀；左心衰竭引起者有心悸、[[氣短]]。心前區(qū)不適、夜間發(fā)作性呼吸困難等；[[縱隔腫瘤]]引起者有氣促、[[上腔靜脈梗阻]]征象；[[低蛋白血癥]]引起者有營養(yǎng)不良、[[肝腎]]疾病的臨床癥狀；氧[[中毒]]引起者有長時間吸人高濃度（60％）氧史。

'''　二、[[體格檢查]]'''

肺水腫的早期表現(xiàn)為[[胸悶]]、咳嗽、呼吸困難、呼吸淺速、[[煩躁不安]]、發(fā)組較輕或不明顯，肺內一般無濕峻音；由于間質水腫液的壓迫致小支氣管管腔狹窄，或因新膜水腫肺內可聞及[[哮鳴音]]或干吸音。[[肺泡]]水腫階段癥狀加?。缓粑щy嚴重，呈強迫坐位，[[面色蒼白]][[心悸]]大汗。[[發(fā)紺]]、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫樣痰，肺內滿布濕降音，并常有[[心率增快]][[心律不齊]]、或有奔馬律等[[體征]]。病情不斷進展，可出現(xiàn)嚴重[[缺氧]]、[[酸堿平衡]]紊亂、[[休克]]、神志障礙等。

'''三、[[實驗室檢查]]'''

由于病因不同，隨原發(fā)病有相應指標改變，如[[感染性疾病]]則血[[白細胞]]升高，低蛋白血癥引起者血中[[總蛋白]]降低、[[白蛋白]]降低，或有肝腎功能指標的變化等。肺水腫時[[動脈血]][[氣分]]析發(fā)生改變，間質性肺水腫的早期一般無血[[氧分壓]]變化，由于肺泡[[過度通氣]]，[[二氧化碳分壓]]降低，產生[[呼吸性堿中毒]]；病情發(fā)展至[[肺泡性]]水腫時，肺泡通[[氣功]]能和彌散[[功能障礙]]，通氣／血流比例失調，則引起[[低氧血癥]]及血二氧化碳分壓增高，出現(xiàn)[[呼吸性酸中毒]]，亦可發(fā)生[[代謝性酸中毒]]。

'''四、器械檢查'''

1、[[X線]]檢查對于[[臨床診斷]]十分重要，且可用以觀察肺水腫的分布區(qū)域。間質性肺水腫的特征性表現(xiàn)為[[肺紋理增多]]變粗，模糊不清，[[肺野]]透光度低而模糊，[[肺小葉]]間隔增寬，形成KER－ley B線。肺泡水腫主要表現(xiàn)為[[腺泡]]狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊陰影，彌漫分布油[[肺門]]兩側向外伸展，逐漸變淡，形成典型<br /> 的蝴蝶狀陰影。有時兩肺中下野出現(xiàn)不對稱的大片陰影，與[[炎癥]]不易區(qū)別。

2、[[胸部]] [[CT]]和 [[MRI]] 胸部 CT可用于定量診斷規(guī)M可根據(jù)信號強弱確定肺的含水量，而且[[血管]]中流動的液體幾乎不顯影，從而可區(qū)分出[[肺充血]]和肺間質水腫。但二者費用昂貴，不適于常規(guī)應用。

3、[[肺功能檢查]] 間質性和肺泡性肺水腫均致肺容量減少，故有[[潮氣量]]及[[肺活量]]減少，功能殘氣量減低，但[[呼氣]]時間稍延長，彌散障礙等改變。

4、[[放射性核素]]檢查 血流[[灌注肺]]掃描和霧化吸人[[肺掃描]]，觀察二[[清蛋白]]的廓清率，較無肺水腫者降低。亦有用[[TC]]一人血球蛋白[[微囊]]或In一[[運鐵蛋白]]進行灌注肺掃描，由于肺血管通透性增高，使標記[[蛋白]]向血管外擴散，從血管中丟失而在肺間質中聚集，故在胸壁外測定Y[[射線]]強度，就可有效地測定血管蛋白通過量。<br /> 此法尤其適用于滲透性肺水腫。

5、心導管檢查 應用漂浮心導管測定[[肺動脈壓]]力，正常[[肺動脈]]平均壓力為1.33－2.4 kPa(10-18nnHL)肺動脈[[收縮壓]]平均為2．l－4.0 kPa（16－30），肺動脈[[舒張壓]]平均為0.67－2 kPaO(5-15)肺動脈楔壓平均為0.67－l.6 kPa乃一12 M人在肺動脈楔壓高于2.67 kPa（20表示有肺水腫存在。本病由于肺間質[[積液]]致[[肺血流]]阻力增加和肺水腫引起的低氧血癥故肺動脈壓也常增高。心導管檢查有助于心原性和非心源性肺水腫的鑒別廣心源性者肺楔壓大于1.6kPa(12 mmHg）, 肺動脈舒張壓與肺源楔[[壓差]]小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔壓常低于1.6kPa(12mmHg),肺動脈舒張壓與肺楔壓差大于0.67 kPa（5mmHg）。
==肺含水量增加的治療和預防方法==
盡可能吃高糖的食品，結構調整為第一碳水化合物，第二脂防，第三[[蛋白質]]，有條件的多攝入液體能量，如果汁、肉湯，牛奶，還能補充一部分水份。奶茶是很好的一種食品，酥油茶也好，是[[高熱]]量食品，并且脂肪多，對[[皮膚]]有保護，濕潤的作用。里面的[[茶堿]]還可以[[利尿]]作用。
==參看==
*[[肺損傷]]
*[[甲狀腺功能減退性心肌病]]
*[[非陣發(fā)性竇性心動過速]]
*[[急性左側心力衰竭]]
*[[充血性心力衰竭]]
*[[食管化學性燒傷]]
*[[顯微型多血管炎]]
*[[腦干損傷]]
*[[蝎螫傷]]
*[[老年人尿毒癥性肺炎]]
*[[老年人乳頭肌功能不全和斷裂]]
*[[老年人高血壓危象]]
*[[蔗塵肺]]
*[[二氧化氮中毒]]
*[[光氣中毒]]
*[[二氧化硫中毒]]
*[[藥物導致的肺部疾病]]
*[[真菌過敏性哮喘]]
*[[哮喘持續(xù)狀態(tài)]]
*[[心源性哮喘]]
*[[免疫缺陷性肺炎]]
*[[其他病毒肺炎]]
*[[尿毒癥肺炎]]
*[[嗜麥芽黃單胞菌肺炎]]
*[[急性細支氣管炎]]
*[[肺瘧疾病]]
*[[頸部勒傷]]
*[[漢坦病毒肺綜合征]]
*[[小兒發(fā)作性睡病]]
*[[小兒后顱窩型腦積水綜合征]]
*[[小兒完全性肺靜脈異位連接]]
*[[小兒室性心動過速]]
*[[小兒陣發(fā)性室上性心動過速]]
*[[小兒室間隔缺損]]
*[[小兒心內膜彈力纖維增生癥]]
*[[小兒慢性支氣管炎]]
*[[小兒肺水腫]]
*[[小兒多器官功能障礙綜合征]]
*[[小兒水楊酸鹽類中毒]]
*[[妊娠合并肺栓塞]]
*[[新生兒濕肺]]
*[[急性硫化氫中毒]]
*[[鈹中毒]]
*[[強堿類中毒]]
*[[鉈中毒]]
*[[蝎子螫傷]]
*[[化學燒傷]]
*[[轉移性胸膜腫瘤]]
*[[主動脈瓣狹窄合并關閉不全]]
*[[原發(fā)性心臟腫瘤]]
*[[右心室雙出口]]
*[[淹溺]]
*[[心肌梗塞并發(fā)心室間隔穿破]]
*[[心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關閉不全]]
*[[小兒燒傷]]
*[[小兒急性腎功能衰竭]]
*[[先天性二尖瓣畸形]]
*[[吸入性損傷]]
*[[完全性肺靜脈異位回流]]
*[[水過多]]
*[[丘腦下部損傷]]
*[[強酸、強堿中毒]]
*[[農藥中毒]]
*[[鈉過多]]
*[[聯(lián)合瓣膜病變]]
*[[減壓病]]
*[[急性呼吸窘迫綜合征]]
*[[風濕性二尖瓣狹窄]]
*[[肺爆震傷]]
*[[肥厚型梗阻性心肌病]]
*[[大量羊水吸入]]
*[[氨基甲酸酯類農藥中毒]]
*[[急性心功能不全]]
*[[二尖瓣關閉不全]]
*[[慢性心包炎]]
*[[二尖瓣狹窄]]
*[[急性心力衰竭]]
*[[慢性縮窄性心包炎]]
*[[胸部癥狀]]
<seo title="肺含水量增加,肺含水量增加的治療_肺含水量增加的原因,肺含水量增加怎么辦_癥狀百科" metak="肺含水量增加,肺含水量增加治療,肺含水量增加原因,肺含水量增加癥狀" metad="A+醫(yī)學百科肺含水量增加癥狀條目頁面。介紹肺含水量增加是怎么回事，肺含水量增加的原因，肺含水量增加怎么辦，如何治療等。肺水腫及肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加的病理狀態(tài)，不..." />
[[分類:胸部癥狀]]