肺門陰影增多

[[肺水腫]]在[[X線]]檢查中[[肺門]]陰影模糊和增大。肺水腫(pulmonary edema)是指由于某種原因引起肺內(nèi)[[組織液]]的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時間內(nèi)不能被肺淋?巴和[[肺靜脈]]系統(tǒng)吸收，從肺[[毛細血管]]內(nèi)外滲，[[積聚]]在[[肺泡]]、肺間質和細小[[支氣管]]內(nèi)，從而造成[[肺通氣]]與換氣功能嚴重障礙，在臨床[[臨床表現(xiàn)]]為極度[[呼吸困難]]，[[端坐呼吸]]，[[紫紺]]，大汗淋漓，[[陣發(fā)性咳嗽]]伴大量白色或[[粉紅色泡沫痰]]，雙肺布滿對稱性[[濕啰音]]，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)[[休克]]甚至死亡。[[動脈血]][[氣分]]析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O(jiān)2、CO2 [[潴留]]及[[混合性酸中毒]],屬臨床危重癥之一。
==肺門陰影增多的原因==
(一)發(fā)病原因

[[肺水腫]]的病因可按[[解剖]]部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機制的不同，分成若干類型。

1.心源性肺水腫 正常情況下，左右心的排[[血量]]保持相對平衡，但在某些[[病理]]狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量[[血液]][[積聚]]在[[肺循環(huán)]]中，使得肺[[毛細血管]][[靜脈]]壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內(nèi)[[膠體滲透壓]]時，一方面毛細血管內(nèi)血流動力學發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)[[淤血]]，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于[[高血壓性心臟病]]、[[冠心病]]及[[風濕]]性心臟[[瓣膜]]病所引起的[[急性肺水腫]]，占心源性肺水腫的絕大部分。[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[先天性心臟病]]及嚴重的快速[[心律失常]]等也可以引起。

2.非心源性肺水腫

(1)肺毛細血管通透性增加：

①[[感染性]]肺水腫，系因全身和(或)肺部的[[細菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[支原體]]、[[原蟲]]等[[感染]]所致。

②吸入有害氣體，如[[光氣]](COCl2)、[[氯氣]]、[[臭氧]]、[[一氧化碳]]、[[氮氧化合物]]等。

③[[血液循環(huán)]][[毒素]]和[[血管]]活性物質，如四氧[[嘧啶]]、[[蛇毒]]、[[有機磷]]、[[組織胺]]、[[5-羥色胺]]等。

④彌漫性[[毛細血管滲漏綜合征]]，如[[內(nèi)毒素血癥]]、大量[[生物]]制劑的應用等。

⑤嚴重[[燒傷]]及[[播散性血管內(nèi)凝血]]。

⑥[[變態(tài)反應]]，加藥物特異性反應、過敏性[[肺泡炎]]等。

⑦[[放射性肺炎]]，如[[胸部]][[惡性腫瘤]]大劑量[[放射治療]]可引起肺水腫。

⑧[[尿毒癥]]，如尿毒癥性[[肺炎]]即為肺水腫的一種表現(xiàn)。

⑨[[淹溺]]，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。

⑩[[急性呼吸窘迫綜合征]]，是各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質[[水腫]]。

?氧[[中毒]]，長時間吸入高濃度(&gt;60%)氧，可致活性[[氧自由基]]增多，造成[[肺損傷]]和肺水腫。

?[[熱射病]]。

(2)肺毛細血管壓力增加：

①[[肺靜脈]]閉塞癥或[[肺靜脈狹窄]]。

②[[輸液]]過量，輸液或[[輸血]]過多過快，使[[血容量]]過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血[[綜合征]]。常見于[[創(chuàng)傷]]、[[失血]]或[[休克]]病人應用大量、快速靜脈[[補液]]支持循環(huán)功能者。

(3)[[血漿]]膠體滲透壓降低：

①[[肝腎]][[疾病]]引起[[低蛋白血癥]]。

②[[蛋白丟失性腸病]]。

③[[營養(yǎng)不良]]性低蛋白血癥。

(4)[[淋巴循環(huán)]]障礙。

(5)組織間隔負壓增高：

①復張后肺水腫，如[[氣胸]]、[[胸腔積液]]或[[胸腔]]手術后導致[[肺萎陷]]，快速排氣、抽液后肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發(fā)生急性肺水腫。

②[[上氣道梗阻]]后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、[[經(jīng)氣]]管插管、[[氣管切開]]等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。

(6)其他復合性因素：

①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。

②藥物性肺水腫：如[[阿司匹林]]、[[海洛因]]、[[利多卡因]]、[[呋喃坦啶]]、[[利眠寧]]、[[特布他林]]、[[美沙酮]]等。除部分藥物與[[過敏]]因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或對[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。

③[[神經(jīng)]]源性肺水腫：可由于[[顱腦外傷]]、手術、[[蛛網(wǎng)膜下腔出血]]、[[腦栓塞]]及[[顱內(nèi)腫瘤]]等致[[顱內(nèi)壓增高]]引起的急性肺水腫。

(二)發(fā)病機制

肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。

1.肺血管腔 肺毛細血管、[[小靜脈]]、[[小動脈]]均具有通透液體的特性，[[內(nèi)皮細胞]]中的小[[液泡]]，一側排出泡內(nèi)液體，另側吞[[入胞]]外液體。

2.[[肺泡]] [[上皮細胞]]之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質能減少[[表面張力]]，有利于肺泡的擴張。

3.間質腔 [[肺泡隔]]的間質腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲存。

4.[[淋巴管]]腔 可不斷地[[引流]]間質中的液體，還能吸收[[蛋白質]]。

各腔室之間的液體能保持[[動態(tài)平衡]]，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。

血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素。當血漿[[總蛋白]]為70g/L而[[白蛋白]]與[[球蛋白]]的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質和肺泡內(nèi)。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內(nèi)液體濾出。肺間質的靜水壓由[[呼吸運動]]造成胸內(nèi)負壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內(nèi)濾出。淋巴管的靜水壓為負值，與[[淋巴液]]的膠體滲透壓共同促使液體從間質進入淋巴管。肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學的相互關系可用starling公式概括：Qf=kf［(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量;kf是血管壁通透系數(shù);△是回吸收系數(shù);p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質腔。

以上動力學的綜合作用結果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質中，又不斷地通過[[淋巴系統(tǒng)]]從間質把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。

由于肺毛細血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內(nèi)皮細胞間的[[緊密連接]]，使水、小離子和[[代謝物]]質允許通過，而大分子量的蛋白質則不能通過。許多因素如[[缺氧]]、[[炎癥]]、毒物刺激及血管活性物質的作用等，可引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損害和反應，致血管壁的通透性增加，進入間質的濾液增多，大分子量的蛋白質也可濾出而引起間質腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。

淋巴管功能正常時代償能力很大，[[淋巴]]引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的[[代償]]能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴[[功能障礙]]而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導致肺水腫形成。

肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中，而后流向[[肺泡管]]以上疏松的肺間質腔，包括肺[[小血管]]與小氣道周圍及[[肺小葉]]間隔，此階段為“間質性肺水腫”。若間質內(nèi)液體過多，張力增高，可導致液體進入肺泡內(nèi)，形成“[[肺泡性]]肺水腫”。

病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體[[滲出]]。鏡下可見廣泛的[[肺充血]]，間質間隙、肺泡和[[細支氣管]]內(nèi)充滿含有蛋白質的液體，肺泡內(nèi)有透明膜形成，有時可見間質[[出血]]和[[肺泡出血]]，肺毛細血管內(nèi)可見[[微血栓形成]]，亦有時可見灶性[[肺不張]]。
==肺門陰影增多的診斷==
一.[[臨床表現(xiàn)]]

1.典型的[[急性肺水腫]]，可根據(jù)[[病理]]變化過程分為4個時期，各期的臨床[[癥狀]]、[[體征]]分述如下。

(1)間質性[[水腫]]期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性[[呼吸困難]]，被迫端坐位伴[[出冷汗]]及不安，[[口唇發(fā)紺]]，兩肺可聞及[[干啰音]]或[[哮鳴音]]，[[心動過速]]，[[血壓升高]]。此時因肺間質水腫而壓力增高，細小[[支氣管]]受壓變窄以及[[缺氧]]而致[[支氣管痙攣]]所致。

(2)[[肺泡性]]水腫期：主要表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呈[[端坐呼吸]]，伴[[恐懼]][[窒息]]感，[[面色青灰]]。[[皮膚]]及[[口唇]]明顯[[發(fā)紺]]，大汗淋漓，[[咳嗽]]，咳大量[[粉紅色泡沫樣痰]]，大小便可出現(xiàn)失禁。兩肺滿布突發(fā)性[[濕性啰音]]。如為心源性者，心率快速，[[心律失常]]，[[心尖]]部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四[[心音]]。

(3)[[休克]]期：在短時間內(nèi)大量[[血漿]]外滲，導致[[血容量]]短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)[[低血容量]]性休克，同時由于[[心肌]]收縮力明顯減弱，引起[[心源性休克]]，出現(xiàn)[[呼吸急促]]、[[血壓下降]]、[[皮膚濕冷]]、[[少尿]]或[[無尿]]等休克表現(xiàn)，伴神志、意識改變。

(4)終末期：呈[[昏迷]]狀態(tài)，往往因[[心肺功能]][[衰竭]]而死亡。

2.不同病因引起不同類型的[[肺水腫]]，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。

(1)心源性肺水腫：是由[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狹窄]]所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳[[粉紅色泡沫痰]]，肺部滿布[[干性啰音]]，兩[[肺底]]廣泛[[濕啰音]]，[[X線]]胸片顯示[[肺門]]兩側蝴蝶狀陰影。[[風濕]]性心臟[[瓣膜]]病、[[高血壓性心臟病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、[[先天性心血管畸形]]等為常見的病因。左心衰竭時，由于[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻，導致左心房壓增高，肺[[毛細血管]]靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫。[[感染]]、重度勞動、心動過速及[[妊娠]]等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現(xiàn)、診斷、治療如前所述。

(2)高原性肺水腫：是[[急性高原病]]最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫?？焖俚歉摺⒅囟润w力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確。可能因素為：①缺氧通過[[神經(jīng)]]體液作用使肺小動脈收縮而致[[肺動脈高壓]];②肺毛細血管內(nèi)廣泛[[血栓形成]]，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起[[過度通氣]]，[[動脈血]]CO2分壓下降，導致[[呼吸性堿中毒]]，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，[[血液]]重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致[[肺循環(huán)]]負荷過重;⑥個體因素。

臨床表現(xiàn)：[[高原肺水腫]]患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，[[表情淡漠]];嚴重病例意識[[恍惚]]，呈極度[[疲憊]]狀態(tài)。80%以上的患者有[[頭痛]]、[[頭昏]]、[[失眠]]、[[食欲減退]]、[[疲乏]]、[[尿少]]、[[胸悶]]、[[氣促]]、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數(shù)以上患者出現(xiàn)[[心悸]]、端坐呼吸、[[惡心]]、[[嘔吐]]、[[寒戰(zhàn)]]、[[發(fā)熱]]和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自[[鼻腔]]和口中涌出。少數(shù)病例有[[胸痛]]、[[腹脹]]和[[腹痛]]。體征有典型的肺水腫表現(xiàn)。根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側肺門區(qū)[[血管]]和支氣管[[走行]]分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀[[滲出]]陰影。肺門影增大伴有[[肺紋理增粗]]，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的[[肺紋理]]中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側或雙側某一[[肺野]]。在雙側中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中、內(nèi)帶。

高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、[[氨茶堿]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[腎上腺皮質激素]]、[[嗎啡]]、[[阿托品]]、四肢輪流縛[[止血帶]]、[[血管擴張劑]]、[[呼吸中樞]][[興奮劑]]及[[消泡劑]]等。對初進高原者應注意[[體格檢查]]，分階段登高，逐步適應，避免[[精神緊張]]或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)[[呼吸道]]癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。

(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等[[疾病]]。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥[[腦血管病]]，如[[腦出血]]、[[腦栓塞]]、[[蜘蛛]]膜下腔[[出血]]、[[高血壓腦病]]、[[腦膜]]和腦部[[炎癥]]、[[腦腫瘤]]、[[腦膿腫]]、[[驚厥]]或[[癲癇持續(xù)狀態(tài)]]，以及[[顱腦損傷]]等突發(fā)[[顱內(nèi)壓]]力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：

①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起[[下丘腦]]功能紊亂，[[交感神經(jīng)]]興奮，[[兒茶酚胺]]大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，[[血流阻力增加]]，致[[體循環(huán)]]內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)[[血量]]劇增。同時體內(nèi)血管活性物質如前列腺素、[[組織胺]]、[[緩激肽]]大量釋放，使肺毛細血管[[內(nèi)皮]]和[[肺泡]][[上皮]]通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-[[靜脈]]分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重[[肺淤血]](圖1)。

②[[腦缺氧]]。動物實驗表明腦缺氧也可引起[[反射]]，通過[[自主神經(jīng)系統(tǒng)]]使肺[[小靜脈]]收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性[[腦缺血]]后2h已有肺水腫發(fā)生。

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH&lt;2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

④損傷與[[自由基]]學說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的[[脂質]]過氧化反應增強，造成[[繼發(fā)性]]腦損害，加重[[腦水腫]]與肺水腫。
==肺門陰影增多的鑒別診斷==
1.根據(jù)病史、[[癥狀]]、體檢和[[X線]]表現(xiàn)?？蓪[肺水腫]]作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應用[[CT]]和[[核磁共振]][[成像]]術幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和[[血漿]][[膠體滲透壓]] 肺[[毛細血管]]楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置[[肺動脈]][[導管]]，為[[創(chuàng)傷]]性檢查。用99mTc人血[[球蛋白]][[微囊]]或113mIn[[運鐵蛋白]]進行肺灌注掃描時，如果[[血管]]通透性增加，可 聚集在肺間質中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應加以鑒別

2.還與[[肺部疾病]]如急性[[肺梗死]]、[[支氣管哮喘]]、[[張力性氣胸]]等進行鑒別診斷。

一.[[臨床表現(xiàn)]]

1.典型的[[急性肺水腫]]，可根據(jù)[[病理]]變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀、[[體征]]分述如下。

(1)間質性[[水腫]]期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性[[呼吸困難]]，被迫端坐位伴[[出冷汗]]及不安，[[口唇發(fā)紺]]，兩肺可聞及[[干啰音]]或[[哮鳴音]]，[[心動過速]]，[[血壓升高]]。此時因肺間質水腫而壓力增高，細小[[支氣管]]受壓變窄以及[[缺氧]]而致[[支氣管痙攣]]所致。

(2)[[肺泡性]]水腫期：主要表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呈[[端坐呼吸]]，伴[[恐懼]][[窒息]]感，[[面色青灰]]。[[皮膚]]及[[口唇]]明顯[[發(fā)紺]]，大汗淋漓，[[咳嗽]]，咳大量[[粉紅色泡沫樣痰]]，大小便可出現(xiàn)失禁。兩肺滿布突發(fā)性[[濕性啰音]]。如為心源性者，心率快速，[[心律失常]]，[[心尖]]部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四[[心音]]。

(3)[[休克]]期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導致[[血容量]]短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)[[低血容量]]性休克，同時由于[[心肌]]收縮力明顯減弱，引起[[心源性休克]]，出現(xiàn)[[呼吸急促]]、[[血壓下降]]、[[皮膚濕冷]]、[[少尿]]或[[無尿]]等休克表現(xiàn)，伴神志、意識改變。

(4)終末期：呈[[昏迷]]狀態(tài)，往往因[[心肺功能]][[衰竭]]而死亡。

2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。

(1)心源性肺水腫：是由[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狹窄]]所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳[[粉紅色泡沫痰]]，肺部滿布[[干性啰音]]，兩[[肺底]]廣泛[[濕啰音]]，X線胸片顯示[[肺門]]兩側蝴蝶狀陰影。[[風濕]]性心臟[[瓣膜]]病、[[高血壓性心臟病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、[[先天性心血管畸形]]等為常見的病因。左心衰竭時，由于[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫。[[感染]]、重度勞動、心動過速及[[妊娠]]等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現(xiàn)、診斷、治療如前所述。

(2)高原性肺水腫：是[[急性高原病]]最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫?？焖俚歉?、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確?？赡芤蛩貫椋孩偃毖跬ㄟ^[[神經(jīng)]]體液作用使肺小動脈收縮而致[[肺動脈高壓]];②肺毛細血管內(nèi)廣泛[[血栓形成]]，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起[[過度通氣]]，[[動脈血]]CO2分壓下降，導致[[呼吸性堿中毒]]，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，[[血液]]重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致[[肺循環(huán)]]負荷過重;⑥個體因素。

臨床表現(xiàn)：[[高原肺水腫]]患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，[[表情淡漠]];嚴重病例意識[[恍惚]]，呈極度[[疲憊]]狀態(tài)。80%以上的患者有[[頭痛]]、[[頭昏]]、[[失眠]]、[[食欲減退]]、[[疲乏]]、[[尿少]]、[[胸悶]]、[[氣促]]、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數(shù)以上患者出現(xiàn)[[心悸]]、端坐呼吸、[[惡心]]、[[嘔吐]]、[[寒戰(zhàn)]]、[[發(fā)熱]]和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自[[鼻腔]]和口中涌出。少數(shù)病例有[[胸痛]]、[[腹脹]]和[[腹痛]]。體征有典型的肺水腫表現(xiàn)。根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側肺門區(qū)血管和支氣管[[走行]]分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀[[滲出]]陰影。肺門影增大伴有[[肺紋理增粗]]，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的[[肺紋理]]中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側或雙側某一[[肺野]]。在雙側中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中、內(nèi)帶。

高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、[[氨茶堿]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[腎上腺皮質激素]]、[[嗎啡]]、[[阿托品]]、四肢輪流縛[[止血帶]]、[[血管擴張劑]]、[[呼吸中樞]][[興奮劑]]及[[消泡劑]]等。對初進高原者應注意[[體格檢查]]，分階段登高，逐步適應，避免[[精神緊張]]或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)[[呼吸道]]癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。

(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等[[疾病]]。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥[[腦血管病]]，如[[腦出血]]、[[腦栓塞]]、[[蜘蛛]]膜下腔[[出血]]、[[高血壓腦病]]、[[腦膜]]和腦部[[炎癥]]、[[腦腫瘤]]、[[腦膿腫]]、[[驚厥]]或[[癲癇持續(xù)狀態(tài)]]，以及[[顱腦損傷]]等突發(fā)[[顱內(nèi)壓]]力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：

①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起[[下丘腦]]功能紊亂，[[交感神經(jīng)]]興奮，[[兒茶酚胺]]大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，[[血流阻力增加]]，致[[體循環(huán)]]內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)[[血量]]劇增。同時體內(nèi)血管活性物質如前列腺素、[[組織胺]]、[[緩激肽]]大量釋放，使肺毛細血管[[內(nèi)皮]]和[[肺泡]][[上皮]]通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-[[靜脈]]分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重[[肺淤血]](圖1)。

②[[腦缺氧]]。動物實驗表明腦缺氧也可引起[[反射]]，通過[[自主神經(jīng)系統(tǒng)]]使肺[[小靜脈]]收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性[[腦缺血]]后2h已有肺水腫發(fā)生。

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH&lt;2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

④損傷與[[自由基]]學說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的[[脂質]]過氧化反應增強，造成[[繼發(fā)性]]腦損害，加重[[腦水腫]]與肺水腫。
==肺門陰影增多的治療和預防方法==
主要針對病因或誘因及時給予相應的措施。
==參看==
*[[高原肺水腫]]
*[[小兒肺水腫]]
*[[肺水腫]]
*[[胸部癥狀]]
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[[分類:胸部癥狀]]