病理生理學(xué)/慢性腎功能衰竭時腎性高血壓

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病理生理學(xué)

腎功能不全
- 慢性腎功能衰竭
  - 慢性腎功能衰竭時機(jī)體的機(jī)能及代謝變化
    - 慢性腎功能衰竭時氮質(zhì)血癥
    - 慢性腎功能衰竭時電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂
    - 慢性腎功能衰竭時腎性高血壓
    - 慢性腎功能衰竭時貧血
    - 慢性腎功能衰竭時出血傾向
    - 慢性腎功能衰竭時免疫功能障礙

高血壓是慢性腎功能衰竭患者的常見癥狀之一，故稱為腎性高血壓，其發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)。

1．鈉、水潴留慢性腎功能衰竭時，由于腎臟排鈉、排水功能降低，鈉水可在體內(nèi)潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，從而可導(dǎo)致血壓升高，這種高血壓稱為鈉依賴性高血壓（sodium-dependent hypertension）。對這種病人限制鈉鹽的攝入，并就用利尿劑以加強(qiáng)尿鈉的排出，可以收到較好的降壓效果。

2．腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高慢性腎小球腎炎、腎小動脈硬化癥、腎硬化癥等疾病引起的慢性腎功能衰竭，常伴有腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，并可興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，引起兒茶酚胺釋放和分泌增多，故可導(dǎo)致血壓上升，這種高血壓稱為腎素依賴性高血壓（renin-dependent hypertension）。對此類患者限制鈉鹽攝入和應(yīng)用利尿劑，不能收到良好的降壓效果。只有采用藥物療法等減輕腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性，消除血管緊張素Ⅱ?qū)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="血管">血管的作用，才有明顯的降壓作用。

3．腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少正常腎髓質(zhì)能生成前列腺素A₂（PGA₂）和E₂(PGE₂)等血管舒張物質(zhì)。此類物質(zhì)能舒張腎皮質(zhì)血管，增加腎皮質(zhì)血流量和抑制腎素的分泌，從而具有抗高血壓的作用。此外，這類物質(zhì)還具有排鈉排水的效應(yīng)。因此有人認(rèn)為腎實質(zhì)破壞引起這類物質(zhì)形成減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生；但此問題尚待進(jìn)一步研究。腎性高血壓的形成機(jī)制,概括如圖14-6。

腎性高血壓發(fā)病機(jī)制的示意圖