臨床生物化學(xué)/腎小管、集合管的排泄作用
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腎小管和集合管的上皮細(xì)胞具有將細(xì)胞產(chǎn)生的或血液中已存在的某些物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到管腔的能力，這一過(guò)程稱(chēng)為分泌或排泄。能夠從腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌的主要物質(zhì)有H+、K+和NH3等。
腎小管在調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡方面起著重要作用，通過(guò)分泌H+、重吸收NaHCO3。通過(guò)增加或減少體液中的NaHCO3的濃度以調(diào)節(jié)H+的濃度。在近端小管、遠(yuǎn)端小管和集合管都能分泌H+，發(fā)生H+-Na+交換，達(dá)到分泌H+而重吸收NaHCO3的目的。
遠(yuǎn)端小管和集合管分泌NH3，NH3主要由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下脫氨而來(lái)，與H+結(jié)合成銨離子（NH4+）排出。銨鹽的生成不僅促進(jìn)了排H+，也促進(jìn)了NaHCO3被重吸收。酸中毒時(shí)，近端小管也能分泌NH3，同時(shí)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，谷氨酰胺活性也增強(qiáng)，氨的分泌增多。這樣，起到促進(jìn)酸的排出和NaHCO3重吸收的作用，從而調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。若腎小管上皮細(xì)胞分泌NH3功能障礙，可導(dǎo)致酸中毒。
尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na+的主動(dòng)吸收時(shí)，才會(huì)有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱(chēng)為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+交換增多時(shí)，K+-Na+交換將減少，這就是酸中毒時(shí)血鉀升高的原因之一。在遠(yuǎn)曲小管和集合管即存在鉀的重吸收，又有鉀的分泌，而且，一般是鉀的分泌量大于其重吸收量，故尿中排出的K+主要來(lái)源于鉀的分泌過(guò)程。
正常機(jī)體產(chǎn)生的肌酐和對(duì)氨基馬尿酸等，既能從腎小球濾過(guò)，又能由腎小管分泌。此外，進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)，如青霉素、酚紅等，則主要通過(guò)近端小管的分泌排出體外，臨床上常用酚紅排泄試驗(yàn)來(lái)檢查腎小管的分泌功能。
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