心衰細(xì)胞
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左心衰竭導(dǎo)致嚴(yán)重的肺淤血時(shí),漏出到肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后并將其血紅蛋白分解成棕黃色的含鐵血黃素,隨后含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞崩解,因含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞常見(jiàn)于左心衰竭時(shí),故稱此種細(xì)胞為心衰細(xì)胞.
據(jù)中國(guó)醫(yī)藥報(bào)消息稱：心衰是人類多種主要心臟疾病的最終表現(xiàn)，病人可因心衰而死亡。在細(xì)胞水平上，心衰表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王世強(qiáng)教授運(yùn)用動(dòng)物模型，從分子間鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度，揭示了心衰的微觀病理機(jī)制，為探索心衰防治途徑提供了理論基礎(chǔ)。
心肌細(xì)胞收縮活動(dòng)是由胞內(nèi)鈣致鈣釋放產(chǎn)生的鈣瞬變調(diào)控的。當(dāng)心肌細(xì)胞興奮時(shí)，細(xì)胞膜上電壓依賴性L型鈣通道被激活，其產(chǎn)生的鈣內(nèi)流，激活了肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道（又叫ryanodine受體）產(chǎn)生鈣火花，而大量鈣火花總和產(chǎn)生了鈣瞬變，從而啟動(dòng)心肌細(xì)胞收縮過(guò)程。
王世強(qiáng)研究發(fā)現(xiàn)，心衰細(xì)胞的L型鈣通道活動(dòng)沒(méi)有明顯異常，但其L型鈣通道觸發(fā)產(chǎn)生的鈣瞬變幅度顯著下降，時(shí)程顯著延長(zhǎng)。他對(duì)單個(gè)耦聯(lián)位點(diǎn)進(jìn)行的測(cè)定表明，L型鈣通道觸發(fā)ryanodine受體產(chǎn)生鈣火花的潛伏期顯著延長(zhǎng)。由于L型鈣通道開(kāi)放時(shí)間有限，潛伏期延長(zhǎng)就意味著兩分子間耦聯(lián)概率下降，其中觸發(fā)失敗的耦聯(lián)單位仍可為后繼的L型鈣通道開(kāi)放所觸發(fā)，從而產(chǎn)生鈣釋放的去同步化。
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