生理學(xué)/基底神經(jīng)節(jié)
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基底神經(jīng)節(jié)包括尾（狀）核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進(jìn)化較新，稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。
基底神經(jīng)節(jié)有重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，它對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動(dòng)信息的處理都有關(guān)系。在清醒猴，記錄蒼白球單個(gè)神經(jīng)元的放電活動(dòng)時(shí)觀察到，當(dāng)肢體進(jìn)行隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)神經(jīng)元活動(dòng)發(fā)生明顯明確的變化；有的神經(jīng)元在肢體屈曲時(shí)放電增多，說明在底神經(jīng)節(jié)與隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)。電刺激紋狀體的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運(yùn)動(dòng)效應(yīng)；但如在刺激大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的同時(shí)，再刺激尾核或蒼白球，則皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效還可繼續(xù)存留一定時(shí)間。在猴，單側(cè)損毀蒼白球后，則對(duì)側(cè)上肢的運(yùn)用就不如同側(cè)上肢的運(yùn)用那樣靈便。以上均說明基底神經(jīng)節(jié)的功能與軀體運(yùn)動(dòng)有密切關(guān)系，便這些實(shí)驗(yàn)事實(shí)仍不能說清楚基底神經(jīng)節(jié)是如何調(diào)節(jié)身體運(yùn)動(dòng)的。為一進(jìn)一步闡明基底神經(jīng)節(jié)的功能，有必要簡述基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂的疾病。臨床上在底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運(yùn)動(dòng)過多而肌緊張不全的綜合癥，另一類是具有運(yùn)動(dòng)過少而肌緊張過強(qiáng)的綜合癥。前者的實(shí)例是舞蹈病與手足徐動(dòng)癥等，后者的實(shí)例是震顫麻痹（帕金森病）。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動(dòng)癥的病變主要位于紋狀體，而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。
震顫麻痹患者的癥狀是：全射肌緊張?jiān)龈摺?a href="/w/%E8%82%8C%E8%82%89" title="肌肉">肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng)，進(jìn)入自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原因，目前已有較多的了解。近年來，通過對(duì)中樞遞質(zhì)的研究，已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀體（圖10-38）。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)有病變，同時(shí)腦內(nèi)多巴胺會(huì)計(jì)師明顯下降。在動(dòng)物中，如用藥物（利血平）使兒茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀；如進(jìn)一步給予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前體，能通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)）治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說明，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。
圖10-38 黑質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖
1：多巴胺能神經(jīng)元 2：堿能神經(jīng)元3：γ-氨基丁酸能神經(jīng)元
4：紋狀體5：黑質(zhì)致密部6：黑質(zhì)網(wǎng)狀部
早已知道，震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、安坦）治療，說明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)治療過程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體癥狀加劇，而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)?？偨Y(jié)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn)，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)多巴胺的合成，或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對(duì)震顫麻痹有一定的治療作用。
靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的異?；顒?dòng)有關(guān)。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電，其周期節(jié)律與震顫肢體的節(jié)律相同步，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。有人認(rèn)為，這種異?；顒?dòng)是神經(jīng)環(huán)路活動(dòng)的結(jié)構(gòu)結(jié)果，其通路可能為：丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核。因?yàn)椋袛嗌n白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維聯(lián)系后，也可使靜止性震顫消失。
舞蹈病患才的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴(yán)重萎縮，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的，腦內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者，若采用左旋多巴進(jìn)入治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為，舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對(duì)亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質(zhì)和紋狀體之間有環(huán)路聯(lián)系的；黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)紋狀體，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動(dòng)，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動(dòng)，然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行抵達(dá)黑質(zhì)，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動(dòng)（圖10-38）。當(dāng)紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí)，上述環(huán)路功能受損，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)亢進(jìn)。
參看
 小腦 | 大腦皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)  |
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