生理學(xué)/基底神經(jīng)節(jié)

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基底神經(jīng)節(jié)包括尾(狀)核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體;其中蒼白球是較古老的部分,稱為舊紋狀體,而尾核和殼核則進(jìn)化較新,稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心,尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球,而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。

基底神經(jīng)節(jié)有重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能,它對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動(dòng)信息的處理都有關(guān)系。在清醒猴,記錄蒼白球單個(gè)神經(jīng)元的放電活動(dòng)時(shí)觀察到,當(dāng)肢體進(jìn)行隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)神經(jīng)元活動(dòng)發(fā)生明顯明確的變化;有的神經(jīng)元在肢體屈曲時(shí)放電增多,說明在底神經(jīng)節(jié)與隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)。電刺激紋狀體的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到,單純刺激紋狀體并不能引起運(yùn)動(dòng)效應(yīng);但如在刺激大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的同時(shí),再刺激尾核或蒼白球,則皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)即迅速抑制,并在刺激停止后抑制效還可繼續(xù)存留一定時(shí)間。在猴,單側(cè)損毀蒼白球后,則對(duì)側(cè)上肢的運(yùn)用就不如同側(cè)上肢的運(yùn)用那樣靈便。以上均說明基底神經(jīng)節(jié)的功能與軀體運(yùn)動(dòng)有密切關(guān)系,便這些實(shí)驗(yàn)事實(shí)仍不能說清楚基底神經(jīng)節(jié)是如何調(diào)節(jié)身體運(yùn)動(dòng)的。為一進(jìn)一步闡明基底神經(jīng)節(jié)的功能,有必要簡述基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂的疾病。臨床上在底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類:一類是具有運(yùn)動(dòng)過多而肌緊張不全的綜合癥,另一類是具有運(yùn)動(dòng)過少而肌緊張過強(qiáng)的綜合癥。前者的實(shí)例是舞蹈病手足徐動(dòng)癥等,后者的實(shí)例是震顫麻痹帕金森病)。臨床病理的研究指出,舞蹈病與手足徐動(dòng)癥的病變主要位于紋狀體,而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。

震顫麻痹患者的癥狀是:全射肌緊張?jiān)龈摺?a href="/w/%E8%82%8C%E8%82%89" title="肌肉">肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此外,患者常伴有靜止性震顫,此種震顫多見于上肢(尤其是手部),其次是下肢頭部;震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次,靜止時(shí)出現(xiàn),情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng),進(jìn)入自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少,入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原因,目前已有較多的了解。近年來,通過對(duì)中樞遞質(zhì)的研究,已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位,其纖維上行可抵達(dá)紋狀體(圖10-38)。震顫麻痹患者的病理研究證明,其黑質(zhì)有病變,同時(shí)腦內(nèi)多巴胺會(huì)計(jì)師明顯下降。在動(dòng)物中,如用藥物(利血平)使兒茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀;如進(jìn)一步給予左旋多巴(L-dopa,多巴胺之前體,能通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng))治療,使體內(nèi)多巴胺合成增加,則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說明,中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞,是震顫麻痹的主要原因。

黑質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖


圖10-38 黑質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖

1:多巴胺能神經(jīng)元 2:堿能神經(jīng)元3:γ-氨基丁酸能神經(jīng)元

4:紋狀體5:黑質(zhì)致密部6:黑質(zhì)網(wǎng)狀部

早已知道,震顫麻痹患者能用M型膽堿受體阻斷劑(東莨菪堿安坦)治療,說明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)治療過程中,如將乙酰膽堿直接注入蒼白球,則導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體癥狀加劇,而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明,紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng),其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)??偨Y(jié)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用,目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能,在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能;震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損,導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn),才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)多巴胺的合成,或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用,均對(duì)震顫麻痹有一定的治療作用。

靜止性震顫的發(fā)生,可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的異?;顒?dòng)有關(guān)。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神經(jīng)元放電,可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電,其周期節(jié)律與震顫肢體的節(jié)律相同步,破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。有人認(rèn)為,這種異?;顒?dòng)是神經(jīng)環(huán)路活動(dòng)的結(jié)構(gòu)結(jié)果,其通路可能為:丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核。因?yàn)椋袛嗌n白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維聯(lián)系后,也可使靜止性震顫消失。

舞蹈病患才的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作,并伴有肌張力降低等。病理研究證明,遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經(jīng)元病變,新紋狀體嚴(yán)重萎縮,而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的,腦內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者,若采用左旋多巴進(jìn)入治療反而使癥狀加劇,而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì),卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn),患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為,舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退,而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對(duì)亢進(jìn),這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道,黑質(zhì)和紋狀體之間有環(huán)路聯(lián)系的;黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)紋狀體,能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動(dòng),轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動(dòng),然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行抵達(dá)黑質(zhì),反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動(dòng)(圖10-38)。當(dāng)紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí),上述環(huán)路功能受損,導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)亢進(jìn)。

參看

32 小腦 | 大腦皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 32
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