糞樣嘔吐物

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出現(xiàn)糞樣嘔吐物是急性胰腺炎臨床癥狀。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比較常見的一種急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80%以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術治愈，基本上是一種內(nèi)科病。

糞樣嘔吐物的原因

(一)發(fā)病原因

引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區(qū)差異。在我國半數(shù)以上由膽道疾病引起，在西方國家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。

1.膽道系統(tǒng)疾病　正常情況下，膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%，匯合后進入十二指腸，這段共同管道長約2～5mm，在此“共同通道”內(nèi)或Oddis括約肌處有結石、膽道蛔蟲或發(fā)生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力時，膽汁便可反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學說”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內(nèi)高壓，導致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產(chǎn)生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時，細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

2.酒精或藥物　在歐美國家酗酒是誘發(fā)急性胰腺炎的重要病因之一，在我國近年也有增加趨勢。酒精能刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內(nèi)pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液內(nèi)蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發(fā)生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學說”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進，或促進胰腺管上皮細胞增生、腺泡擴張、纖維性變或引起血脂增高，或促進Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質激素、四環(huán)素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。

3.感染　很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發(fā)病愈合后，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、傷寒、敗血癥等。蛔蟲進入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細菌，能使胰酶激活引起炎癥。

4.高脂血癥及高鈣血癥　家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。高脂血癥時，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁;在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥患者，7%合并胰腺炎且病情嚴重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實質鈣化和胰管結石。結石可阻塞胰管，同時鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

5.手術創(chuàng)傷　上腹部手術或外傷可引起胰腺炎。手術后胰腺炎多見于腹部手術，如胰、膽道、胃和十二指腸手術，偶爾見于非腹部手術。其原因可能為術中胰腺損傷、術中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術后使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可并發(fā)胰腺炎，多發(fā)生于選擇性插管困難和反復胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影后，再行選擇性膽管插管造影時不順利，以致出現(xiàn)多次重復胰管顯影，刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴格，注入感染性物達梗阻胰管的遠端;或注入過量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發(fā)ERCP后胰腺炎。國外學者認為，反復胰管顯影3次以上，ERCP后胰腺炎的發(fā)生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高，重者可出現(xiàn)重癥胰腺炎，導致死亡。

6.其他

(1)血管因素：動脈粥樣硬化及結節(jié)性動脈周圍炎，均可致動脈管腔狹窄，胰腺供血不足。

(2)妊娠后期：婦女易并發(fā)膽結石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內(nèi)高壓。

(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。

(4)精神、遺傳、過敏和變態(tài)反應、糖尿病昏迷和尿毒癥時也是引起急性胰腺炎的因素。

(5)胰管阻塞，胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關。

(6)特發(fā)性胰腺炎，原因不明約占8%～25%。

(二)發(fā)病機制

各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細胞。

3.進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質。

4.胰管上皮有黏多糖保護層。當在某些情況下上述防御機制受到破壞即可發(fā)病。

在病理情況下，因各種原因導致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持續(xù)分泌胰液，可引起胰管內(nèi)壓升高，破壞了胰管系統(tǒng)本身的黏液屏障，HCO3-便發(fā)生逆向彌散，使導管上皮受到損害。當導管內(nèi)壓力超過3.29kPa時，可導致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進入胰腺實質，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰實質發(fā)生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強，因為少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤、充血、出血及壞死。

胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關系近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使細胞崩解，胞內(nèi)大量胰酶釋出，加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中，還產(chǎn)生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強烈的縮血管物質，TXA2與PGI2的比例失調可導致組織血液循環(huán)障礙，加重病理變化。脂肪酶被激活后可導致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重，為預后不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，對彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發(fā)展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。

近年來，國內(nèi)外學者對急性胰腺炎的發(fā)病機制的研究已由上述“胰酶消化學說”轉至組織“炎癥介質學說”。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中，一系列炎性介質起著重要的介導作用，并且各種炎癥之間相互作用，通過不同途徑介導了急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

1988年Rinderknecht提出的“白細胞過度激活”學說，最近闡述的“第二次打擊”理論——即炎癥因子的產(chǎn)生及其級聯(lián)“瀑布”效應(cascade reaction)，認為胰腺局限性炎癥反應發(fā)展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡細胞的損傷，引發(fā)活性胰酶的釋放和單核巨噬細胞的激活，過度激活中性粒細胞，激發(fā)炎癥因子大量釋放，導致胰腺壞死性炎癥、微循環(huán)障礙和血管通透性增高，從而引起腸道屏障功能失調。腸道細菌易位至胰腺和血液循環(huán)導致內(nèi)毒素血癥;內(nèi)毒素再次激活巨噬細胞、中性粒細胞，釋放大量炎性因子導致高細胞因子血癥，激發(fā)全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同時部分炎性因子趨化更多中性粒細胞浸潤胰腺、肺臟等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。參與SAP發(fā)生、發(fā)展過程中的炎性因子包括細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子，如巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異，但最終的作用是殊途同歸，導致SIRS和MOF的發(fā)生。

腸菌易位的確切機制仍有爭議，最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認為細菌內(nèi)毒素是單核巨噬細胞的強烈激活藥，誘導炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環(huán)的內(nèi)毒素很快即被肝庫普弗細胞清除，防止因內(nèi)毒素對免疫系統(tǒng)過度激活而導致細胞因子瀑布樣效應。肝網(wǎng)狀內(nèi)皮功能下降或抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮功能，可導致全身內(nèi)毒素血癥發(fā)生和全身單核巨噬細胞的激活。臨床研究表明SAP患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能受到破壞和抑制。由此可見，內(nèi)毒素在SAP的發(fā)展過程中起著重要的“扣扳機”角色，通過激活巨噬細胞、中性粒細胞，引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細胞彈性蛋白酶的強大破壞性，最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學說。

糞樣嘔吐物的診斷

1.癥狀

(1)腹痛：急性胰腺炎多數(shù)為突然發(fā)病，表現(xiàn)為劇烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。腹痛的位置與病變的部位有關，如胰頭的病變重者，腹痛以右上腹為主，并向右肩放射;病變在胰尾者，則腹痛以左上腹為重，并向左肩放射。疼痛強度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續(xù)性伴有陣發(fā)加重，采用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法難以止痛。

(2)惡心嘔吐：發(fā)病之初即出現(xiàn)，其特點是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致。水腫性胰腺炎中，不僅有惡心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時，則嘔吐劇烈或為持續(xù)性頻頻干嘔。

(3)全身癥狀：可有發(fā)熱，黃疸等。發(fā)熱程度與病變嚴重程度多一致。水腫性胰腺炎，可不發(fā)熱或僅有輕度發(fā)熱;出血壞死性胰腺炎則可出現(xiàn)高熱，若發(fā)熱不退，則可能有并發(fā)癥出現(xiàn)，如胰腺膿腫等。黃疸的發(fā)生，可能為并發(fā)膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。

這兩種原因引起的黃疸需要結合病史、實驗室檢查等加以鑒別。

有極少數(shù)患者發(fā)病非常急驟，可能無明顯癥狀或出現(xiàn)癥狀不久，即發(fā)生休克或死亡，稱為猝死型或暴發(fā)性胰腺炎。

2.體征

(1)全身體征：

①體位：多平臥或側位，但喜靜臥。

②血壓、脈搏、呼吸：在水腫性胰腺炎時，多無明顯變化，但在出血壞死性胰腺炎時，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現(xiàn)休克。值得提出的是，在急性出血壞死胰腺炎時，可以出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。這是一種十分危險的綜合征，需要根據(jù)病史、實驗室檢查等方法，做到早期診斷與治療。

③舌苔：舌質多淡紅，伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩，嚴重病例則黃膩或黃燥。

(2)腹部體征：

①視診：腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現(xiàn)腹脹，并發(fā)胰腺囊腫或膿腫時，可有局限性隆起。

②觸診：壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下，多在上腹部有程度不同的壓痛，但壓痛部位與病變部位有關。病變在胰頭者，壓痛在右上腹;病變在胰尾者，壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者，全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎，腹腔滲液多時，常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。

急性胰腺炎時，也常在上腹部發(fā)現(xiàn)腫塊。腫塊的原因可能有：A.脹大的膽囊，位于右上腹膽囊區(qū);B.腫大的胰頭，位于右上腹，但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫，多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發(fā)炎組織，如大網(wǎng)膜、腸管或小網(wǎng)膜囊內(nèi)的積液。

③叩診：有腸脹氣時，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時，則叩診呈濁音，并可測出移動性濁音。

④聽診：腸音多減弱，當出現(xiàn)腸麻痹時，可呈“安靜腹”。

急性胰腺炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，有關實驗室檢查及影像學檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對其病情發(fā)展、并發(fā)癥和預后作出評估。

凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時，更有可能是胰腺炎。診斷本病應具備以下4項標準：①具有典型的臨床表現(xiàn)，如上腹痛或惡心嘔吐，伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎癥或手術所見或尸解病理檢查證實有胰腺炎病變;④能除外其他類似臨床表現(xiàn)的病變。

糞樣嘔吐物的鑒別診斷

糞樣嘔吐物的鑒別診斷：

1、清淡、灰白色嘔吐物：這種嘔吐物大都來自食道，稍帶粘性分泌物和咽下的奶水，因食管下端胃賁門不暢而滯留。這種情況;常見于食管閉鎖或狹窄，亦可見于賁門痙攣。如嘔吐物中混有奶塊，并有酸味，說明嘔吐物來自胃，原因很可能是胃幽門狹窄、痙攣或肥厚。

2、黃綠色嘔吐物：這種嘔吐物多來源于膽汁，常提示十二指腸壺腹以下腸腔有梗阻。

3、血性嘔吐物：如果吐出的是鮮血，就是上消化道的動脈出血;如果是紫褐色的血，則是靜脈出血;如是咖啡色吐物，說明胃內(nèi)有陳舊性出血。胃粘膜脫垂癥或食道裂孔疝也可見嘔吐物帶血。