病理生理學/鉀離子代謝與酸堿平衡障礙之間的關系

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病理生理學

酸堿平衡紊亂
- 酸堿平衡紊亂需要明確的幾個基本概念
  - 什么是酸？什么是堿？
  - 什么是固定酸？什么是固定堿?
  - 酸堿平衡障礙類型命名上的混亂
  - 鉀離子代謝與酸堿平衡障礙之間的關系
  - 酸堿平衡障礙的代償限度
  - 混合型酸堿平衡障礙分析概要

K⁺代謝與酸堿平衡互相影響。有時K⁺代謝障礙在先，作為原發(fā)的改變，引起酸堿平衡障礙。有時則相反，是酸堿平衡障礙引起了K⁺代謝的變化。這就出現(xiàn)了諸如“低血鉀性堿中毒”，“堿中毒性低血鉀”等一些容易混淆的名詞。現(xiàn)以腎小管上皮細胞為例，以圖解表示如下：

以上是K⁺代謝與酸堿平衡障礙之間的基本關系。但也應注意疾病發(fā)生發(fā)展過程中的變化是錯綜復雜的。因此在特殊情況下，也有特殊的變化出現(xiàn)。例如嚴重腹瀉的病人，由于腹瀉失鉀而發(fā)生低血鉀，同時又喪失HCO₃^-。這就使低血鉀所能引起的堿中毒不能出現(xiàn)，而是一種代謝性酸中毒伴以低血鉀。

又如絕大部分腎功能不全的代謝性酸中毒病人，其K⁺的問題是高血鉀。但也有低血鉀的。如果是低血鉀，主要有下列原因：

1.鉀進量不足

2.腎外途徑喪失，如嘔吐、腹瀉

3.使用腎上腺皮質(zhì)激素

4.糾正酸中毒時

5.給人輸入葡萄糖同時注射胰島素時

再如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術后，病人可發(fā)生酸中毒低血鉀。消化液與體液等滲，含鉀5～20mmol(mEq)/L，但在結(jié)腸下部有時可達30mmol（mEq）/L。結(jié)腸粘膜上皮細胞能分泌HCO₃^-和K⁺。用生理鹽水做保留灌腸，證明結(jié)腸粘膜能吸收Na⁺、Cl^-。經(jīng)過一段時間抽出后，見抽出液中含多量K⁺、HCO₃^-。輸尿管乙狀結(jié)所吻合后，尿液排出乙狀結(jié)腸，尿中H⁺可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO₃^-排出增多，又能加重酸中毒。K⁺可因稀便而不斷喪失，這就是此時酸中毒而伴以低血鉀的原因。輸尿管吻合于回腸則好得多。