關節(jié)炎型牛皮癬
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關節(jié)炎銀屑病(牛皮癬)約占銀屑病的2%，好發(fā)于女性，往往在尋常型銀屑病久病之后出現(xiàn)，也可經(jīng)反復發(fā)作癥狀惡化時造成。除具有典型的牛皮癬皮膚癥狀外，還可伴有關節(jié)病變。雖然多數(shù)是發(fā)生在已確診的活動性皮膚病患者，但也有些病人(特別是兒童)的關節(jié)病發(fā)生在銀屑病之前。銀屑病的皮膚損害程度，雖與關節(jié)炎的發(fā)生相關性不大，但有椎關節(jié)病及指/趾甲有泛發(fā)性點狀凹性改變家族史的人，發(fā)生銀屑病關節(jié)炎的風險增加。銀屑病關節(jié)炎的遺傳相關性是多相性的。
目錄 |
關節(jié)炎型牛皮癬的病因
(一)發(fā)病原因
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內(nèi)分泌影響、神經(jīng)精神因素及免疫失調(diào)等學說。
1.遺傳因素 本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內(nèi)報告有家族史者為10%～23.8%，國外報道為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認為是常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，結果銀屑病關節(jié)炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：據(jù)報道，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道癥狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：有人認為，脂肪、蛋白質、糖三大物質代謝障礙對本病有致病作用，也有人認為這三大物質代謝異常是繼發(fā)現(xiàn)象，還有人認為本病與三大物質代謝障礙無關。
(4)內(nèi)分泌功能障礙銀屑病與內(nèi)分泌腺機能狀態(tài)的相關作用早已引起人們的重視。
(5)神經(jīng)精神障礙：以往文獻經(jīng)常報告精神因素與本病有關，如精神創(chuàng)傷有時可引起本病發(fā)作或使病情加重，并認為這是由于精神受刺激后血管運動神經(jīng)張力升高所致?？墒窃谇疤K聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭期間，精神受嚴重創(chuàng)傷者特別多，但未見本病發(fā)病率增高。
(二)發(fā)病機制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規(guī)則，可為泛發(fā)性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發(fā)型，發(fā)病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節(jié)炎的臨床類型有密切關系，如非對稱性周圍型關節(jié)炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發(fā)現(xiàn)關節(jié)炎較早發(fā)生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節(jié)間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。
2.有人證實在棘細胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體，然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據(jù)，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經(jīng)青霉素治療和摘除扁桃腺后癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報告本病病人的皮損內(nèi)缺乏兩種，與輔酶Ⅱ相結合的草酰乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關。還有人發(fā)現(xiàn)病人血液內(nèi)乳酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發(fā)性或繼發(fā)性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發(fā)現(xiàn)，病人皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏環(huán)磷酸腺苷所造成的。環(huán)磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細胞有絲分裂增強，轉換率加快。正常表皮細胞轉換時間為4周，而銀屑病轉換時間可縮至3～4天，這說明皮損中環(huán)磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩后病情又惡化。國內(nèi)亦有人報告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現(xiàn)垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質激素治療，可以獲得較好的療效。
5.病理
(1)皮膚病理：根據(jù)皮損特征，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。
①尋常型：表皮改變較早，在表皮層中有角質增生，主要為角化不全。角化不全細胞可結合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時可見由中性粒細胞組成的小膿腫，此系中性粒細胞由真皮乳頭層上端毛細血管向表面游走所致，多見于早期損害中，很少見于陳舊性損害中。顆粒層變薄或消失，棘層增厚，伴有表皮突延長，末端常有增厚，有時可與鄰近的表皮突相連接。在乳頭頂部棘細胞層中可有明顯的細胞間隙水腫。在早期皮損中，可見中性粒細胞及淋巴細胞散在性存在于棘細胞層內(nèi)。真皮上部毛細血管擴張迂曲，管壁輕度增厚，伴有間質輕度到中度炎性細胞浸潤。在陳舊的損害中，其浸潤是由淋巴細胞和漿細胞組成的。漿細胞浸潤以乳頭部最為顯著，乳頭部可向上伸長，并有水腫，常延長到表面角化層，其頂端的棘細胞層變薄，僅殘存有2～3層細胞。該處常無顆粒細胞，因此，較易刮破乳頭頂部的小血管而造成臨床上的點狀出血。由于表皮突延長和增寬，真皮乳頭也相應增長和變狹窄，而呈棒狀或指狀。
②膿皰型：其病理改變基本與尋常型相同，但角化層可見有較大的膿皰，皰內(nèi)主要為中性粒細胞。棘細胞層增厚與棒狀乳頭變化均不明顯。真皮層炎性浸潤較嚴重，主要為淋巴細胞、組織細胞及少量中性粒細胞。
③紅皮病型：除有銀屑病的病理特征外，其他變化均與皮炎相似，呈顯著角化不全，顆粒層變薄與消失，棘細胞層肥厚，表皮突延長，有明顯的細胞內(nèi)外水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴張充血，血管周圍有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，有時可見嗜酸粒細胞。晚期浸潤多為淋巴細胞、組織細胞及漿細胞等。
(2)關節(jié)炎病理：基本與類風濕關節(jié)炎相似，但缺乏典型的類風濕血管翳。早期可有滑膜水腫和充血，以后滑膜細胞輕度增生，絨毛形成。滑膜血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病程長者成纖維細胞增生，滑膜發(fā)生纖維化。典型改變?yōu)橹?趾)骨溶解，系骨膜非炎癥性增生而使骨皮質間斷性喪失所致。同時可伴有成骨細胞活性增強而引起的輕度新骨形成，但整個過程，是與溶骨為主，并以足部跖趾關節(jié)改變?yōu)槊黠@。
關節(jié)炎型牛皮癬的癥狀
男女發(fā)病之比為1∶1.04，發(fā)病年齡多在20～50歲，高峰在40歲。約5%的銀屑病病人發(fā)生銀屑病性關節(jié)炎，其中大多數(shù)病人先有銀屑病，5～10年后發(fā)生銀屑病關節(jié)炎，約1/5的病人先有關節(jié)炎而后發(fā)生銀屑病，約1/10的病人兩者同時出現(xiàn)。1/3病人可呈急性起病，伴低熱或中度發(fā)熱或高熱，乏力，食欲差等。
1.關節(jié)炎 分周圍性關節(jié)炎和強直性脊柱炎。
(1)周圍性關節(jié)炎：表現(xiàn)為急性痛風樣發(fā)作，大趾受累和尿酸升高，對秋水仙堿治療反應良好。本病與痛風的鑒別點是關節(jié)積液中無雙折射性尿酸鹽結晶。另外，除大趾首先受累外，遠端和近端指(趾)間關節(jié)也是最常見的早期受累部位。其表現(xiàn)是從輕度單關節(jié)受累到廣泛性致殘性多關節(jié)炎不等。臨床上周圍性關節(jié)炎分型：
①典型銀屑病關節(jié)炎型：主要累及遠端指(趾)間關節(jié)。此型較少見，一旦出現(xiàn)，就能提示本病診斷。
②致殘性關節(jié)炎型：由于嚴重的指骨、掌骨或跖骨骨端溶骨變尖，并與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，或為蘑菇狀，常伴有骶髂關節(jié)炎。嚴重病例可發(fā)生關節(jié)強直和溶骨。
③對稱性關節(jié)炎型：各方面都與類風濕關節(jié)炎相似，多數(shù)病人血清類風濕因子陰性，少數(shù)類風濕因子可呈陽性。有人認為后者屬銀屑病和類風濕關節(jié)炎兩者并存。
④少關節(jié)炎型：是銀屑病關節(jié)炎中最常見的一種類型，占70%以上。為非對稱性，通常累及個別近端和遠端指間關節(jié)和掌跖關節(jié)。此型尚可出現(xiàn)由于指間關節(jié)炎和個別手指或足趾屈肌腱鞘積液而造成的“臘腸指”，因此認為非對稱性少(單)關節(jié)受累，是銀屑病關節(jié)炎的最常見特征性表現(xiàn)。
⑤周圍關節(jié)炎合并強直性脊柱炎型。除手、足小關節(jié)的典型改變之外，大關節(jié)如腕、膝、踝、肘和肩關節(jié)等發(fā)病也并不少見，這些大關節(jié)可單獨受累而無肢端小關節(jié)炎。大關節(jié)受累常出現(xiàn)關節(jié)腔積液、疼痛、觸痛或功能障礙。
(2)強直性脊柱炎：約占銀屑病關節(jié)炎的40%，以累及脊柱為主，男性多見，男女之比約為6:1。HLA-B27基因型銀屑病病人，多數(shù)可在病程中出現(xiàn)強直性脊柱炎或骶髂關節(jié)炎。也稱銀屑病性脊柱炎，但不一定出現(xiàn)臨床癥狀。強直性脊柱炎可累及脊柱的任何部位,而以頸椎受累最為多見。也可不合并骶髂關節(jié)炎而直接累及脊柱的某一部位。部分病人還可合并虹膜炎。
(1)尋常型：尋常型大多急性起病，為臨床上最常見的皮損。初起一般為炎性紅色丘疹，從粟粒到綠豆大，以后逐漸擴大或融合成片狀，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋著多層銀白色干燥鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，可露出一層淡紅色發(fā)亮的半透明薄膜，這就是表皮棘細胞層，稱之為薄膜現(xiàn)象。再刮除薄膜，即達到真皮乳頭層的頂部，此處毛細血管若被刮破，可出現(xiàn)小出血點，稱之為點狀出血現(xiàn)象(Auspitz現(xiàn)象)。白色鱗屑、發(fā)亮薄膜和點狀出血，是本型的特點。在病情發(fā)展進程中，皮損可表現(xiàn)為多種形態(tài)，如皮損為粟粒至綠豆大小的丘疹，呈點狀分布于全身者，稱點狀銀屑病;皮損不斷擴展而中心消退形成環(huán)狀，呈地圖狀者，稱地圖狀銀屑病;皮損分布呈帶狀或蜿蜒如蛇者，稱帶狀銀屑病;皮損數(shù)目較多，分布較廣，甚至波及全身者，稱泛發(fā)性銀屑病;皮損發(fā)生于頭皮、眼眉和耳部，并具有脂溢性皮炎特征者，稱脂溢性皮炎樣銀屑病;皮損有糜爛和滲出，呈濕潤性濕疹狀，干燥后形成深褐色鱗屑結痂，并重疊堆積如蠣殼者，稱蠣殼狀銀屑病;皮損有發(fā)展，為苔蘚樣改變，類似于扁平苔蘚者，稱扁平苔蘚樣銀屑病;皮損反復發(fā)作，經(jīng)多次治療后，皮損表現(xiàn)為肥厚性暗紅色鱗屑，少而薄，并互相融合成片，像慢性濕疹者，稱慢性肥厚性銀屑病;皮損表面形成扁平疣者，稱疣狀銀屑病。
皮損可發(fā)生于全身任何部位，但以頭皮和四肢伸側最多見，少數(shù)病人也可見于腋窩和腹股溝皺褶部，但在掌跖和黏膜處很少發(fā)生。皮損呈對稱性分布。也有的病人皮損僅限于某個部位，因而其臨床特征也可不同。
約半數(shù)病人可出現(xiàn)指(趾)甲改變，常見甲板上有點狀陷凹，不平，失去光澤。有時可出現(xiàn)橫溝、縱嵴、渾濁、肥厚、表面粗糙的白甲。甲床改變?yōu)槠屏?a href="/w/%E5%87%BA%E8%A1%80" title="出血">出血，有紅斑片狀和角狀突起。甲下改變有角化過度、黃綠色碎片及指甲剝離等。
病程漫長，可持續(xù)數(shù)十年。在此期間，病人皮膚敏感性增強，如外傷、摩擦、注射和針刺正常皮膚后，常可在該處發(fā)生皮損，這種現(xiàn)象稱為“同型反應”(Kohner現(xiàn)象)。②靜止期：病情穩(wěn)定于靜止階段，基本上無新皮損出現(xiàn)，但舊皮損也不消退。③消退期：炎性浸潤逐漸消退，鱗屑減少，皮疹縮小變平，周圍出現(xiàn)淺色紅暈，最后可殘留色素減退白斑，而達到臨床痊愈。但也可出現(xiàn)色素沉著。消退部位一般先從軀干和上肢開始，頭部和下肢往往較頑固，常遷延不退。
(2)膿皰型、此型臨床上少見，又可分為泛發(fā)性和掌跖膿皰型兩個亞型。
①泛發(fā)性膿皰型起病急，可在數(shù)周內(nèi)遍及全身，伴有高熱、關節(jié)及肌肉疼痛、全身不適等癥狀，白細胞增多。在銀屑病的基礎上，可出現(xiàn)密集、粟粒大小的淺表無菌膿腫，表面覆蓋有不典型鱗屑。皮疹以四肢屈側及皺褶部多見，常因摩擦而出現(xiàn)糜爛、滲出、結痂和膿痂。口腔頰部黏膜亦可出現(xiàn)成簇的小膿皰。指(趾)甲可萎縮、碎裂或松解，有的甲板肥厚、渾濁，甲板下有堆積成層的鱗屑，甲床也可出現(xiàn)小膿皰。病情緩解后可出現(xiàn)尋常性皮損。病程可達數(shù)月或更久，容易復發(fā)。
②掌跖膿皰型皮損僅限于手足部，多發(fā)生于掌跖，損害為對稱性紅斑。紅斑上有許多粟粒大小的膿皰，皰壁不易破裂，經(jīng)一兩周后可自行干涸，結褐色痂。痂脫落后可出現(xiàn)小片鱗屑，剝除鱗屑可出現(xiàn)小出血點。以后又可在鱗屑下出現(xiàn)成群的新膿皰，以致在同一紅斑上出現(xiàn)膿皰和結痂。皮損疼痛和瘙癢。本型亦可伴有低熱、頭痛、食欲減退及全身不適等癥狀，指(趾)甲變形、渾濁、肥厚和出現(xiàn)不規(guī)則嵴狀隆起。嚴重者的甲下可有膿液積聚。身體其他部位可同時見到銀屑病皮損。
③紅皮病型：是本病較少見的一種嚴重皮損，多見于成人，極少累及兒童。本型可因用刺激性強的藥物或長期大量使用糖皮質激素突然停藥而引起，也可由尋常型或膿皰型皮損演變而來，臨床表現(xiàn)為剝脫性皮炎。初起時原有皮損部位潮紅，迅速擴大，以后則全身皮膚呈彌漫性紅色或暗紅色，炎性浸潤明顯，表面有大量麩皮樣鱗屑，并不斷脫落。發(fā)生于手足者，常有整片的角質剝脫。指(趾)甲渾濁、肥厚、變形或者剝脫。口腔咽部黏膜均充血發(fā)紅，并伴有畏寒、發(fā)熱、頭痛等全身癥狀。全身淋巴結可腫大。病情較頑固，常數(shù)月或數(shù)年不愈，即使治愈，也常復發(fā)。
3.其他表現(xiàn)銀屑病性關節(jié)炎出現(xiàn)的其他表現(xiàn)包括 不同程度的發(fā)熱，偶見淺表淋巴結腫大，有時可發(fā)生肌肉失用性消耗和特發(fā)性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道淀粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎癥性改變。本病還可與其他血清陰性的多關節(jié)炎相重疊。據(jù)報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節(jié)炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節(jié)炎-白塞病;②銀屑病性關節(jié)炎-瑞特綜合征;③銀屑病性關節(jié)炎-克羅恩病;④銀屑病性關節(jié)炎一潰瘍性結腸炎。
診斷根據(jù)典型的銀屑病皮損及臨床癥狀，特別是關節(jié)炎癥狀以及典型的X線表現(xiàn)，診斷并不困難。必須確定病人患有銀屑病或銀屑病指甲病，再具備關節(jié)損害，血清類風濕因子陰性，即可作出診斷。但必須注意詢問病史和查體要仔細，尤其是隱藏部位的皮膚損害，如頭皮發(fā)際內(nèi)、肚臍、會陰和腹股溝等皮膚夾縫處病變易被忽視。要注意和其他皮膚病相鑒別。
關節(jié)炎型牛皮癬的診斷
關節(jié)炎型牛皮癬的檢查化驗
1.血常規(guī)及血沉在病情活動期，多有不同程度的白細胞增多。少數(shù)病程長、病情嚴重或重疊克羅恩病者，可有貧血和血沉增速。
2.尿常規(guī)重疊瑞特綜合征者可見有不同程度的尿道炎改變，但尿培養(yǎng)無細菌生長。前列腺液鏡檢可見炎性細胞。
3.生化學檢查 一般無改變，但與克羅恩病重疊者可有低鉀、低鈣和低蛋白血癥。α2和γ球蛋白升高。
4.免疫學檢查 類風濕因子、LE細胞及抗核抗體均陰性。IgM在輕型病人降低，而在重癥病人升高。2/3的病人IgA升高，1/3的病人同時有IgA、IgM升高。約2/3的病人HLA-B27為陽性。
X線檢查：本病最易累及遠側指(趾)間關節(jié)，以累及全部指(趾)間關節(jié)為多見，累及一兩個關節(jié)者少見。在病變早期，關節(jié)周圍軟組織腫脹，關節(jié)腔積液，關節(jié)間隙略增寬;以后隨著關節(jié)軟骨的破壞，指(趾)的遠側端指(趾)間關節(jié)間隙狹窄，關節(jié)邊緣有不規(guī)則破壞，但一般較輕微。晚期受累關節(jié)可發(fā)生半脫位或強直，遠端指關節(jié)可出現(xiàn)屈曲畸形。遠端指(趾)骨可呈叢狀膨大，但軟組織不增寬，無杵狀指。遠端指(趾)骨之基部由于附著的肌腱增厚而有不規(guī)則的骨質增生，并向兩旁形成骨刺突起而呈喇叭口狀膨大。有時在手足小關節(jié)的骨端，可出現(xiàn)邊緣清晰輪廓不整的蟲噬狀或小的穿鑿樣骨質缺損。骨干邊緣有明顯骨質增生改變，新骨密度不均，邊緣不整，呈毛絮狀，與原來的骨干分界不清。有時指(趾)之短管狀骨的骨端可因骨質吸收而變尖細，并與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，類似神經(jīng)營養(yǎng)性改變。指(趾)骨可出現(xiàn)局限性骨質糜爛，但無普遍性骨質疏松癥。有時在跟骨后上方可出現(xiàn)密度不均勻的骨質增生，與類風濕關節(jié)炎所見相似。腕關節(jié)受累時，除關節(jié)間隙變窄并有小囊狀孤立的蟲噬樣缺損外，尚可出現(xiàn)毛絮狀骨炎改變。有時在骶髂關節(jié)之髂骨側下1/3處可出現(xiàn)骨炎樣改變。
影像學特點的基本X線表現(xiàn)為關節(jié)周圍軟組織腫脹，關節(jié)間隙狹窄或增寬。關節(jié)邊緣和中央部骨侵蝕及骨質增生。關節(jié)蟲蝕狀破壞最易累及遠側指間關節(jié)及趾間關節(jié);手足部指趾關節(jié)周圍軟組織腫脹，呈“臘腸狀”，關節(jié)破壞，關節(jié)間隙增寬及關節(jié)骨端明顯破壞，都易見于指(趾)間關節(jié)，晚期遠側手、足的指(趾)間關節(jié)可出現(xiàn)骨性強直。X線對本病診斷有重要價值。其主要征象有：
1.手和足的小關節(jié)的骨性強直，指間關節(jié)破壞伴關節(jié)間隙增寬，末節(jié)指骨基底骨性增生及末節(jié)指骨吸收。
2.遠端指骨變尖和遠端指骨的骨性增生兩者兼有的變化，造成“帶帽鉛筆”樣畸形。遠端指間關節(jié)多處受累，末節(jié)指骨基部顯杯狀變形，中節(jié)指骨遠端變尖細，可致指間關節(jié)半脫位，骨質無明顯脫鈣，末節(jié)指骨遠端呈叢狀增生或吸收而變尖細。
4.銀屑病HLA-B27陽性者亦可出現(xiàn)骶髂關節(jié)受累，常為單側，表現(xiàn)為關節(jié)面骨質破壞伴骨硬化，以髂骨側明顯，關節(jié)間隙可增寬亦可變窄。
5.伴有骨橋的不典型脊柱炎。
6.肌腱端增殖性新骨形成，尤其是骨盆和跟骨(圖15，16，17)。
關節(jié)炎型牛皮癬的鑒別診斷
在臨床中應注意與下列疾病相鑒別：
1.瑞特綜合征 二者的皮損、指甲改變頗為相似，但瑞特綜合征有尿道炎和結膜炎，男性病人多有前列腺炎。在累及關節(jié)方面，雖然二者都表現(xiàn)為非對稱性關節(jié)炎，但瑞特綜合征多累及下肢負重大關節(jié)，而本病多累及遠端或近端指間關節(jié)。瑞特綜合征起病前2周左右常有腹瀉或尿路感染史，銀屑病性關節(jié)炎則多有皮膚銀屑病史。
2.類風濕關節(jié)炎 二者不僅臨床表現(xiàn)相似，而且可以并存，應注意鑒別。若血清類風濕因子陽性。且效價很高或有皮下結節(jié)，多為類風濕關節(jié)炎。若先有皮膚損害，以后每次關節(jié)癥狀發(fā)作均與皮膚損害的出現(xiàn)有關，即應考慮為銀屑病性關節(jié)炎。
3.痛風 銀屑病活動期病人血尿酸常增高。其關節(jié)炎若表現(xiàn)為急性單關節(jié)或少關節(jié)滑膜炎，并有高尿酸血癥時，易誤診為痛風。但痛風有典型的發(fā)作史，發(fā)作前病人常有過度疲勞、暴飲暴食、酗酒等誘因，并對秋水仙堿治療有效。慢性反復發(fā)作常有痛風石形成。
4.骨關節(jié)炎 不對稱性遠端指關節(jié)損害應與有Heberden結節(jié)的骨關節(jié)炎相鑒別。骨關節(jié)炎的特征是骨質增生，無皮損，血沉正常，而銀屑病性關節(jié)炎有指端溶骨性損害，伴有皮損，X線呈典型“筆帽狀”改變，血沉正常。
關節(jié)炎型牛皮癬的并發(fā)癥
本病可并發(fā)肌肉失用性消耗和特發(fā)性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道淀粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎癥性改變。還可與其他血清陰性的多關節(jié)炎相重疊。據(jù)報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節(jié)炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節(jié)炎-白塞病;②銀屑病性關節(jié)炎-瑞特綜合征;③銀屑病性關節(jié)炎-克羅恩病;④銀屑病性關節(jié)炎-潰瘍性結腸炎。也可引起致命的并發(fā)癥，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
關節(jié)炎型牛皮癬的預防和治療方法
個人預防
(1)一級預防：
①去除各種可能的誘發(fā)因素，如防治扁桃體炎或上呼吸道感染，避免外傷和精神創(chuàng)傷、刺激、過度緊張等精神因素，保持良好的飲食習慣，忌食辛、辣刺激食物。
②加強身體鍛煉，提高機體免疫力。
③生活規(guī)律，保持舒暢的心情，注意衛(wèi)生，預防皮膚感染。
④提高對銀屑病的認識，本病無傳染性，經(jīng)積極治療可以緩解。
(2)二級預防：
①早期診斷：銀屑病關節(jié)炎的特征是既有關節(jié)炎又有銀屑病，而且多數(shù)患者先有銀屑病。特別是約有80%的病人有指(趾)甲變形和損害，如甲下角質增生、甲板增厚、渾濁、失去光澤、血甲、表面高低不平等;而這種情況在單純銀屑病患者中僅有20%。對那些只有關節(jié)炎而無銀屑病史者，應仔細檢查頭皮及肘關節(jié)等伸側皮膚好發(fā)部位，是否有不易被發(fā)現(xiàn)的皮損存在，對本病早期診斷有意義。
②早期治療：本病為慢性反復進行性、關節(jié)性疾病。病因不完全清楚。迄今為止，治療方法不少，但仍無滿意療法。因此應采取綜合療法，中西醫(yī)結合。
A.內(nèi)用藥物：如甲氨蝶呤，維生素A、E、C、D等，糖皮質激素，轉移因子，胸腺肽注射液(胸腺素)，抗生素等。
(3)三級預防
①注意皮膚清潔衛(wèi)生，防止銀屑病復發(fā)感染。
②避免精神緊張，保持心情舒暢。
關節(jié)炎型牛皮癬的中醫(yī)治療
(1)辨證論治：
①風寒阻絡：
主癥：多見于兒童或初發(fā)病例。皮損紅斑不顯，鱗屑色白而厚，皮損多散見于頭皮或四肢，冬季易加重或復發(fā)，夏季多減輕或消退，關節(jié)疼痛游走不定，遇風冷則加重，得熱則舒，舌質淡紅，舌苔薄白，脈弦緊。
生黃芪20g，桂枝12g，秦艽15g，羌活15g，當歸15g，桃仁10g，紅花10g，乳香10g，烏梢蛇15g，川牛膝20g，地膚子12g，炙甘草6g。
②風熱血燥：
主癥：皮損遍及軀干四肢，且不斷有新的皮損出現(xiàn)。皮損基底部皮色鮮紅，鱗屑增厚，瘙癢，夏季加重，常有低熱，關節(jié)紅腫發(fā)熱，疼痛較為固定，得熱痛增，大便干結，小便黃赤，舌質紅，舌苔黃，脈弦細而數(shù)。
金銀花20g，蒲公英20g，生地30g，丹皮20g，赤芍20g，丹參20g，蟬蛻10g，石斛15g，苦參12g，知母15g，生石膏30g，地膚子20g。
③濕熱蘊結：
主癥：皮損多發(fā)于掌關節(jié)屈側和皮膚皺褶處，皮損發(fā)紅，表皮濕爛或起膿皰，低熱，關節(jié)紅腫，灼熱疼痛，下肢浮腫或有關節(jié)積液，陰雨天癥狀加重，神疲乏力，納呆，下肢酸脹沉重，舌質暗紅，舌苔黃膩，脈滑數(shù)。
治法：清熱利濕，祛風活血。
方藥：四妙散合身痛逐瘀湯加減。
蒼術10g，黃柏12g，生薏仁20g，秦艽15g，羌活15g，白鮮皮20g，苦參12g，土茯苓30g，豬苓15g，桃仁10g，紅花10g，乳香10g，川牛膝20g。
④熱毒熾盛：
主癥：全身皮膚鮮紅或呈暗紅色，或有表皮剝脫，或有密集小膿點，皮膚發(fā)熱，體溫增高或有高熱，口渴喜冷飲，便干，尿黃赤，四肢大小關節(jié)疼痛劇烈，不敢屈伸，舌質紅絳，舌苔少，脈象洪大而數(shù)。
治法：清熱解毒，涼血活血。
方藥：解毒清營湯加減。
金銀花30g，連翹20g，蒲公英20g，板藍根20g，生地20g，丹皮20g，知母15g，生石膏60g，石斛15g，赤芍20g，丹參20g，水牛角粉30g，玳瑁粉5g(沖服)。
⑤肝腎虧虛：
主癥：病程長年遷延不愈，皮損紅斑色淡，大多融合成片，鱗屑不厚，關節(jié)疼痛、強直變形，腰酸肢軟，頭暈耳鳴，舌質暗紅，舌苔白，脈象沉緩，兩尺脈弱，男子多有遺精、陽痿，婦女月經(jīng)量少色淡或經(jīng)期錯后。
治法：補益肝腎，祛風活血。
方藥：大補元煎合身痛逐瘀湯加減。
生地20g，熟地20g，當歸15g，杜仲12g，山茱萸12g，枸杞子15g，秦艽15g，桃仁10g，紅花10g，制乳香10g，羌活12g，川芎12g。
(2)綜合治療：
①中成藥：雷公藤多甙片、血府逐瘀丸、昆明山海棠片、阿維A酯(銀屑靈)沖劑、火把花根片、復方青黛丸。
②單驗方：據(jù)趙炳南老師經(jīng)驗用楮桃葉或側柏葉適量煮水泡浴，對皮損治療有卓效。
③針灸療法：
體針：取穴足三里、風池、合谷、外關、尺澤、陽溪、大椎、腎俞、腰陽關、居髎、懸鐘、陽陵泉、血海、三陰交、申脈、照海等，每次～6穴，采用平補平瀉手法，留針20～30min。
三棱針：適用于本病熱毒熾盛證。用三棱針挑刺耳垂或耳輪，放出少量血液，每天或隔天1次。
④薰洗療法：祛風活血洗藥(山東中醫(yī)學院附院處方：蛇床子、地膚子、苦參、黃柏、透骨草各15g，大黃、白鮮皮、乳香、沒藥、蘇木、紅花、大楓水煎成500ml，薰洗四肢關節(jié)及皮損，1次/d。
⑤外用藥膏：據(jù)趙炳南的經(jīng)驗對銀屑病血熱證可外用黃連膏、清涼膏、香蠟膏;對血燥型可外用10%～20%京紅粉軟膏，2.5%～25%黑豆油軟膏，5%～10%黑紅軟膏、豆青膏等。京紅粉系汞制劑，大面積使用容易產(chǎn)生毒性反應，應由低濃度向高濃度過渡，最好先選小塊皮損試用，如無不良反應再用于全身。
關節(jié)炎型牛皮癬的西醫(yī)治療
(一)治療
1.西醫(yī)藥物治療：
(1)非甾體類抗炎藥有較快的消炎止痛作用，對大多數(shù)銀屑病性關節(jié)炎有效，為首選藥物。常用的有阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、雙氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根據(jù)病人耐受能力、臨床療效及經(jīng)濟條件選擇一種口服。
(2)細胞毒藥物：由于本病在皮膚組織病理上有表皮細胞增殖過速，故可采用某些抑制DNA合成的細胞毒藥物來抑制細胞的有絲分裂，以達治療目的。這類藥物對本病雖有一定療效，但會產(chǎn)生毒性反應，而且停藥后容易復發(fā)。在用藥期間要經(jīng)常檢查肝、腎功能和白細胞，并嚴格選擇適應證。
①甲氨蝶呤：為氨蝶呤的衍生物，對銀屑病有較好療效，但該藥的中毒劑量和治療劑量很接近，安全范圍較窄，并可引起廣泛性肝臟纖維化，故使用時要嚴格選擇適應證。該藥適用于紅皮病型、膿皰型以及有廣泛性皮損者，其禁忌證與氨蝶呤鈉(白血寧)相同。在用藥期間不能并用磺胺類、水楊酸類、四環(huán)素族、氨苯甲酸及苯妥英鈉等藥物。因甲氨蝶呤附著于血漿蛋白上，可被上述藥物置換，干擾它在腎小管的排泄，從而增加其毒性?？梢钥诜?、肌內(nèi)注射或靜脈注射，每周用量20～25mg，或每天口服2.5mg，連服5天，停藥2天，再服5天，再停藥7天。Weinstein根據(jù)表皮細胞動力學原理，提出每12小時口服2.5～7.5mg，連服3次，以后每周以同樣方法給藥。其理由是正常表皮細胞的周期為457小時，而本病的表皮細胞周期僅為37.5小時。該藥主要作用于細胞周期中DNA合成期，可阻止DNA合成而抑制細胞的有絲分裂。一次服藥后作用12～16小時，連服3次，可于36～48小時內(nèi)使全部病變表皮均受到抑制。對關節(jié)病變組織細胞的作用原理也是這樣。正常表皮細胞因細胞周期長，進入DNA合成期少，故副作用亦少。
其他免疫抑制劑如硫唑嘌呤、羥基脲、巰嘌呤、環(huán)孢素A等均有效，應根據(jù)各自的優(yōu)缺點選擇使用。
②維A酸(維甲酸)本藥對銀屑病皮損和關節(jié)炎都有效，以全反式維A酸療效好，每次口服0.5Mg/kg。本藥有致畸作用，妊娠及哺乳期婦女禁用，有肝腎功能不全者最好不用。
③乙亞胺其中常用的是乙雙嗎啉，雖然療效好，但有誘發(fā)白血病的作用，故不應再使用。
(3)糖皮質激素：目前一般不主張服用此類藥物，因其副作用大，且減量或停藥后可發(fā)生反跳現(xiàn)象。
2.非藥物治療
(1)光化學療法：口服甲氧沙林(8-甲氧補骨脂素)，2小時后照射長波紫外線，對銀屑病皮損療效較好，有報道關節(jié)炎的癥狀也能相應的減輕。
(2)物理療法：短波電療法、超聲療法、全身礦泉熱水浸浴法、全身蒸氣浴法。
(3)麻醉療法：星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、指關節(jié)滑膜注藥療法、骶髂關節(jié)滑膜注藥療法、膝關節(jié)滑膜注藥療法。
(4)其他治療：心理治療及外科關節(jié)成形術。
(二)預后
本病病程漫長，可持續(xù)數(shù)十年，甚至可遷延終身，易復發(fā)。銀屑病患者預后一般較好。少數(shù)病人關節(jié)受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節(jié)炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療，可引起致命的并發(fā)癥，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
關節(jié)炎型牛皮癬的護理
護理
(1)護理問題：心情憂慮、沮喪、恐懼;生活能力下降;皮膚損害，有感染的可能;多關節(jié)疼痛、活動不利;有關節(jié)畸形的可能。
(2)護理目標：消除患者不良情緒;提高生活能力;減輕皮膚損害，避免感染;恢復自主活動，保持肢體功能位。
(3)護理措施：
病室的溫度宜保持在20℃左右，空氣流通，陽光充足。
做好心理護理，保持其心情舒暢，使患者樹立信心，積極配合治療。
密切觀察皮疹的分布部位、顏色、大小、形狀，鱗屑多少，皮損瘙癢程度，有無滲出、出血點，及時報告醫(yī)師。
保持床鋪清潔，及時更換床單并清掃皮屑。治療期間外涂油膏時，應穿洗凈的舊布衣服，鋪清潔的舊布床單，以免油污及化纖等對皮膚造成刺激，使病人感到不適。
對紅皮癥銀屑病患者應停用一切可疑致病的藥物。此類病人機體抵抗力很低，易引起繼發(fā)感染，因此病室應經(jīng)常消毒，注意保暖，防止病人受涼感冒或引發(fā)呼吸道感染。
應鼓勵病人每天進行適當?shù)?a href="/w/%E5%85%B3%E8%8A%82" title="關節(jié)">關節(jié)活動鍛煉。對于晨僵明顯的病人應鼓勵、輔助其活動鍛煉。
對于因關節(jié)間隙變窄或因肌腱攣縮而造成的關節(jié)運動障礙的患者，必須每天協(xié)助其進行被動性地活動鍛煉，促使功能改善或恢復，避免畸形的發(fā)生。
密切觀察非甾體抗炎藥、金制劑、青霉胺及免疫抑制劑使用中的毒副作用，一旦出現(xiàn)及時處理。
(4)出院指導：
①保持心情舒暢，生活規(guī)律，注意衛(wèi)生，預防感染。
②飲食忌辛辣、魚腥海發(fā)之品。
③堅持進行適當?shù)墓δ苠憻挘鰪姍C體免疫力并預防肌萎縮和關節(jié)畸形的發(fā)生。
④如復發(fā)及時就診。
致殘分析
(1)本病多侵犯手、足的多個小關節(jié)及脊柱和骶髂關節(jié)。特征為進行性關節(jié)旁侵蝕，以致骨質溶解，表現(xiàn)為關節(jié)紅腫、畸形、僵硬。
(2)可伴有肝、腎、心血管等臟器病變，影響患者的抗病能力，加重銀屑病樣損害。
(3)銀屑病病情頑固，常復發(fā)，患者易產(chǎn)生悲觀消極情緒，不利于本病的臨床治愈。
關節(jié)炎型牛皮癬吃什么好？
飲食予低脂普食，忌魚腥、海發(fā)之品，忌酸辣刺激性食物;發(fā)熱的患者，消耗嚴重，需進高蛋白、高熱量、高維生素飲食。
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