靜脈血氧飽和度（SVO2）降低
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混合靜脈血氧飽和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，參考值68%～77% 平均75%
臨床意義：通過測(cè)定混合靜脈血氧飽和度(SvO2)來(lái)計(jì)算動(dòng)靜脈血氧含量差，能較準(zhǔn)確反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心臟指數(shù)、每 搏指數(shù)及左心室每搏指數(shù)之間有很高的相關(guān)性。SvO2下降，而動(dòng)脈血氧飽和度和耗氧量尚屬正常時(shí)，則可證明心排血量也是低的。因此現(xiàn)在認(rèn)為混合靜脈血的氧飽和度檢查對(duì)嚴(yán)重心肺疾患的監(jiān)測(cè)具有重要價(jià)值。
混合靜脈血氧飽和度(SvO2)指肺動(dòng)脈血中的血氧飽和度，它反映組織的氧合程度，受供氧和氧耗的影響。供氧減少和耗氧增加均可導(dǎo)致SvO2的減少。而心臟指數(shù)則由每搏量與體表面積算得，是衡量循環(huán)效率，心臟收縮性能，評(píng)定心臟泵功能的重要指標(biāo)，它可以客觀具體地反映心臟血流動(dòng)力學(xué)改變。臨床報(bào)道，SvO2與心輸出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)有高度的相關(guān)性。SvO2下降是由心血管功能異常限制了心臟輸出，血液氧帶容量不足所致。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，SvO2與CI的相關(guān)變化和患者生存之間有很強(qiáng)的臨床相關(guān)性，在明顯的靜脈低氧血癥的情況下，心輸出量不能增加，可降低生存率。
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靜脈血氧飽和度（SVO2）降低的原因
心輸出量下降導(dǎo)致的血循環(huán)量不足、周圍循環(huán)衰竭、敗血癥、心源性休克、甲亢、貧血及變性血紅蛋白癥、肺部疾患等各種原因?qū)е碌难鹾瞎δ軠p低者。SvO2低于60%時(shí)，通常提示組織耗氧增加或心肺功能不佳。
慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、 肺間質(zhì)性纖維化、塵肺、胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等基礎(chǔ)上發(fā)生的，最常見病因?yàn)镃OPD，早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐 漸加重，肺功能愈來(lái)愈差，可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖PaO2降低和PaCO2升高，但患者通過代償和治療，可穩(wěn)定在一定范圍內(nèi)，患者 仍能從事一般的工作或日常生活活動(dòng)。一旦由于呼吸道感染加重或其他誘因，可表現(xiàn)為PaO2明顯下降，PaCO2顯著升高，此時(shí)可稱為慢性呼吸衰竭的急性發(fā) 作，這是我國(guó)臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型。
(一)發(fā)病原因
慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，其中COPD最常見。胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)發(fā)病機(jī)制
肺的主要生理功能是進(jìn)行氣體交換，此交換主要涉及機(jī)體通過肺組織從體外攝取氧和機(jī)體代謝后所產(chǎn)生的二氧化碳通過肺組織排出體外。氣體在機(jī)體內(nèi)的運(yùn)輸要依靠血液循 環(huán)來(lái)完成，組織細(xì)胞則從血液或組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排出二氧化碳。呼吸的全過程包括3個(gè)相互聯(lián)系著的環(huán)節(jié)：①外呼吸，指外界環(huán)境與血液在肺部實(shí)現(xiàn)的氣體 交換。它包括肺通氣(肺與外界的氣體交換)和肺換氣(肺泡與血液之間的氣體交換)兩個(gè)過程。②氣體在血液中的運(yùn)輸。③內(nèi)呼吸，指血液或組織液與組織之間的氣體交換。呼吸衰竭所涉及機(jī)制主要是外呼吸，它包括肺換氣和肺通氣，下面分別加以敘述。
1.肺換氣功能障礙 肺的氣體交換系指肺泡內(nèi)氣體與肺泡毛細(xì)血管血液中氣體的交換，主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定于通氣/血流灌注比值(V/Q)與彌散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制為換氣功能障礙，主要有通氣/血流比例失調(diào)和彌散功能障礙兩種。
(1)通氣/血流比例失調(diào)：肺有效的氣體交換不僅要求有足夠的通氣量與 血流量，而且要求二者的比例適當(dāng)。在靜息狀態(tài)下，健康人肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約為5L/min，全肺平均V/Q大約為0.8。當(dāng)通氣量大 于肺血流量，V/Q>0.8，此時(shí)進(jìn)入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液接觸，從而得不到充分氣體交換，即為肺泡內(nèi)過多的氣體交換沒有足夠的血流交換，造成無(wú)效腔通氣。例如臨床上常見的肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。當(dāng)肺血流量較肺通氣量增加時(shí)，V/Q<0.8，此時(shí)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡毛細(xì)血管未經(jīng)充分氧合返回左心，形成了動(dòng)脈血內(nèi)靜脈血摻雜，稱之為功能性動(dòng)-靜脈血分流，例如嚴(yán)重COPD病人存在功能性分流。肺不張時(shí)，肺內(nèi)氣體減 少或無(wú)氣體，而血流繼續(xù)，V/Q=0。此時(shí)流經(jīng)肺臟的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流，或稱為病理性動(dòng)-靜脈血分流。 V/Q比例失調(diào)主要引起低氧血癥，也是引起低氧血癥最常見的機(jī)制，對(duì)PaCO2影響甚微。其原因?yàn)椋孩賱?dòng)、靜脈二氧化碳分壓差 值僅為6mmHg，而動(dòng)、靜脈血氧分壓差值約為60mmHg，當(dāng)V/Q<0.8時(shí)混合靜脈血加入動(dòng)脈血后，對(duì)PaO2的影響明顯大于PaCO2。 ②V/Q>0.8或V/Q<0.8時(shí)，均可表現(xiàn)為V/Q正常的肺泡通氣量代償性增加，而二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，而且二氧化碳的解離曲線呈線性，只要正常肺泡通氣量增加，即可排出更多二氧化碳。其結(jié)果表現(xiàn)為：PaO2下降而無(wú)PaCO2升高。
(2)彌散功能障礙：氣體彌散系指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動(dòng)的過程。彌散是一被動(dòng)移動(dòng)的過程，因而不需要消耗能量。彌散的機(jī)制是氣體分子的隨意運(yùn)動(dòng)，彌散的結(jié)果使不同濃度的分子最終達(dá)到平衡。肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛細(xì)血管血液中氣體(主要是指氧與二氧化碳)交換是通過彌散進(jìn)行的。肺彌散能 力不僅受肺泡毛細(xì)血管膜影響，也受肺毛細(xì)血管血流的影響。健康成人肺彌散量(DL)約為35ml O2/(mmHg.min)。凡能影響肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)血管床容積、彌散膜厚度以及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素，均能影響彌散功能。在臨床實(shí)踐中，彌散功能障礙極少是惟一病理因素，疾病過程中彌散功能障礙往往總是與通氣/血流比例失調(diào)同時(shí)存在。因?yàn)榉闻菽ぴ龊窕蛎娣e減少常導(dǎo)致通氣/血流比例失 調(diào)。由于二氧化碳通過肺泡毛細(xì)血管膜的彌散速率約為氧的21倍，所以彌散功能障礙主要是影響氧的交換。彌散功能障礙所致低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正，因?yàn)榉闻菅醴謮禾岣呖梢钥朔黾拥膹浬⒆枇?。臨床上?？捎梦跫m正低氧血癥，也可用吸氧是否能糾正低氧血癥來(lái)識(shí)別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動(dòng)- 靜脈分流所致的低氧血癥。
2.肺通氣功能障 礙 肺通氣是指通過呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡氣與外界氣體交換的過程。凡能影響肺通氣與阻力的因素均可影響肺通氣功能，肺通氣功能的正常與通氣量大小，不只是決定于推動(dòng)肺通氣的動(dòng)力大小，還要決定于肺通氣的阻力。肺通氣是在呼吸中樞的調(diào)控下，通過呼吸肌的收縮與松弛，使胸廓和肺作節(jié)律性的擴(kuò)大和縮小得以實(shí)現(xiàn)。在靜息呼吸 空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常氧和二氧化碳分壓。當(dāng)肺通氣功能障礙時(shí)，肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升，可發(fā)生 Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下降和PaCO2升高同時(shí)存在。肺通氣功能障礙可分限制性通氣不足與阻塞性通氣不足兩種類型。由肺泡張縮受限引起者稱限制性通氣不足;因氣道阻力增高引起者稱阻塞性通氣不足。下面分別加以闡述。
(1)限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)。通常吸氣運(yùn)動(dòng)是吸氣肌的收縮引起主動(dòng)過程，呼氣則是肺泡彈性回縮和肋骨與胸骨借重力作用復(fù)位的被動(dòng)過程。主動(dòng)過程容易發(fā)生障礙易導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中樞和肺的順應(yīng)性，前三者的障礙可統(tǒng)稱為呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驅(qū)動(dòng)不足，如安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患均可影響呼吸驅(qū)動(dòng)力不足;呼吸運(yùn)動(dòng)受限制，如多種疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉蘭-巴雷綜合征、低鉀血癥等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、大量胸腔積液和氣胸等。晚近，已認(rèn)識(shí)到在COPD病人中呼吸肌疲勞是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的順應(yīng)性降低也是COPD病人引起限制性通氣不足的原因之一。
(2)阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。支氣管壁充血、腫脹、增生，管壁平滑肌痙攣，管腔內(nèi)分泌物增多潴積、異物等阻塞，肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺組織彈性降低，以致對(duì)氣道壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣道阻力，從而引起阻塞性通氣不足。 氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。因?yàn)檠鹾牧吭黾涌蓪?dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，從而加重動(dòng)-靜脈分流所引起的低氧血癥。氧耗量增加肺泡氧分壓下降，正常人可借助增加通氣量以防止缺氧，而氧耗量增加的通氣功能障礙患者，肺泡氧分壓不斷提高，缺氧亦難緩解。
3.病理生理 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的缺氧和二氧化碳潴留可影響全身各系統(tǒng)器官的代謝和功能，其對(duì)機(jī)體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度和持續(xù)時(shí)間。若缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在時(shí)，對(duì)機(jī)體的損害更為明顯，其中缺氧對(duì)機(jī)體損害顯得更為重要。在所有缺氧引起的臟器損害中，心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧最敏感。 下面分別對(duì)缺氧和二氧化碳潴留加以闡述。
(1)缺氧的病理生理：
①對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：慢性呼吸衰竭病人，因原有肺部疾病存在著呼吸系統(tǒng)癥狀，但缺氧和二氧化碳潴留又可進(jìn)一步影響呼吸功能，有時(shí)兩者難以分辨出來(lái)。缺氧時(shí)，位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周化學(xué)感受器可產(chǎn)生興奮，并刺激呼吸中樞，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，具有代償意義，此反應(yīng)在PaO2低于60mmHg 時(shí)才明顯。臨床上可表現(xiàn)為呼吸頻率增加和肺通氣量增加。但此種保護(hù)性反射作用是有一定限度，當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞有直接的抑制作 用，此作用可大于反射性興奮作用，而使呼吸抑制。表現(xiàn)為呼吸頻率和肺通氣量均明顯降低或減少，以至呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺、最終呼吸完全停止。另外，長(zhǎng)時(shí)間增強(qiáng)的呼吸運(yùn)動(dòng)可使呼吸肌耗氧量劇增，加上血氧供應(yīng)不足，可導(dǎo)致呼吸肌疲勞，使呼吸肌收縮減弱，呼吸變淺而快，肺泡通氣量減少，可加重呼吸衰竭。
②對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響包括心臟與血管。缺氧的早期，一定程度PaO2降低可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快、心肌收縮力增 強(qiáng)、外周血管收縮。外周血管收縮可使有效循環(huán)血容量增加，心輸出量增加。但是此時(shí)心、腦血管是擴(kuò)張的，保證了心、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧或缺氧的晚期因 A.對(duì)心血管中樞的直接抑制作用，直接抑制心臟活動(dòng)和擴(kuò)張血管;B.組織和細(xì)胞得不到充分的氧供或當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)，組織和細(xì)胞攝取氧和利用氧的能力也隨之下降;C.缺氧引起的心肌不可逆性損傷。上述3種因素均可引起心率變慢、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心律失常， 甚至很快出現(xiàn)心臟停止等嚴(yán)重后果。缺氧可引起廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，特別是COPD引起的呼吸衰竭病人，由于本身已存在肺小動(dòng) 脈壁平滑肌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增多，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄，這是形成持久的穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓的解剖學(xué)基礎(chǔ)。此時(shí)，缺氧引起的肺小動(dòng)脈收縮是加重肺動(dòng)脈高壓的重要因素。長(zhǎng)期的肺動(dòng)脈高壓必導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張，右心室負(fù)荷加重，最后引起慢性肺源性心臟病。
③對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：腦對(duì)缺氧非常敏感，大腦皮質(zhì)尤為敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙。缺氧可使腦血管擴(kuò)張和損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧也可使細(xì)胞氧化過程障礙，細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，Na+-K+泵所需的能量不足，再加上乳酸生 成增多，細(xì)胞內(nèi)pH降低，均可引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，引起腦細(xì)胞水腫。腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環(huán)。供氧停止4～5min可發(fā)生腦組織不可逆性損傷。早期輕、中度缺氧可表現(xiàn)為興奮性增高、判斷力降低、不安及精神錯(cuò)亂等;重度缺氧或缺氧晚期可由興奮轉(zhuǎn)為抑制， 表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、驚厥，最后可因呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。
④對(duì)血液系統(tǒng)的影響：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，可引起紅細(xì)胞和血紅蛋白增多。增多的紅細(xì)胞可以增加血液攜氧能力，也增加了組織的氧供，這是對(duì)機(jī)體有利的一面。但長(zhǎng)期的紅細(xì)胞過多必然增加血液黏滯度，從而加重心臟負(fù) 擔(dān)，這是不利的一面。另外，長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，導(dǎo)致血小板黏附、凝集、溶解，并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。
⑤對(duì)腎臟、肝臟、消化系統(tǒng)的影響：缺氧可反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少，可引起腎功能不全。如同時(shí)有心力衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血和休克存在時(shí)，則腎的血液循環(huán)和腎功能障礙更嚴(yán)重。通常，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)少尿、氮質(zhì) 血癥，但此時(shí)腎結(jié)構(gòu)并無(wú)明顯改變，為功能性腎功能不全，只要缺氧糾正，腎功能就可較快地恢復(fù)正常。缺氧也可引起肝血管收縮，可致肝小葉中心區(qū)細(xì)胞變性壞死，肝功能受損，但多見為功能性改變，隨著缺氧的改善可恢復(fù)正常。只有缺氧嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肝細(xì)胞壞死。如COPD并發(fā)肺心病慢性右心功能不全者可致肝淤血、腫大，久之可導(dǎo)致肝硬化，但較少見。嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，因而降低胃黏膜的屏障作用，加上二氧化碳潴留，可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增 多，故可出現(xiàn)胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。
(2)二氧化碳潴留的病理生理：二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，因?yàn)榕R床上所見的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧，單純二 氧化碳潴留而無(wú)缺氧只見于吸氧條件下的Ⅱ型呼吸衰竭，因此二氧化碳潴留和缺氧對(duì)機(jī)體損害往往難以分清。二者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體的損害更為明顯。
①對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：PaCO2升高主要通過對(duì)呼吸中樞化學(xué)感受器的刺激使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，使通氣量增加。當(dāng)PaCO2超過 80mmHg時(shí)，呼吸中樞反而受到抑制。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周化學(xué)感受器的刺激得以維持，特別是對(duì)慢性Ⅱ型呼吸衰竭病 人，由于較長(zhǎng)時(shí)間的高PaCO2，使呼吸中樞適應(yīng)了高PaCO2的內(nèi)環(huán)境，因而不再興奮，若高濃度吸氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸的刺激，使通氣量減少。因此在 臨床上對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧療，主張吸入氧濃度<33%。
②對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：二氧化碳潴留對(duì)循環(huán)系統(tǒng)最突出的影響是血管擴(kuò)張，如周圍皮膚血管、腦血管、冠狀動(dòng)脈血管等。因此臨床上COPD引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人經(jīng)常出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、面部潮紅、四肢皮膚溫暖，病人常主訴頭痛、 頭昏，嚴(yán)重時(shí)還可能出現(xiàn)血壓下降，這些均可能是血管擴(kuò)張的結(jié)果。一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞和交感神經(jīng)，使心率加快，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增高，內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，二氧化碳潴留與心輸出量增加成正比，即PaCO2越高，心輸出量越大。然而PaCO2升高至一定水平時(shí)，心輸出量反而下降，并可出現(xiàn)心律失常。其原因:A.嚴(yán)重二氧 化碳潴留可直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞;B.嚴(yán)重二氧化碳潴留可引起嚴(yán)重呼吸性酸中毒，當(dāng)pH<7.20時(shí)，可引起心肌收縮無(wú)力，心輸出量下降;外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性下降，引起血壓下降;心肌室顫閾下降易引起心室纖顫。
③對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)起抑制作用。臨床上所見的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，即可診 斷為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)。其原因就是與二氧化碳潴留和缺氧有關(guān)。二氧化碳潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓升高。早期可出現(xiàn)頭痛、頭昏、嗜睡，晚期還可出現(xiàn)昏迷、譫妄、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、抽搐等顱內(nèi)高壓的癥狀與體征。然而，大量臨床資料表明，二氧化碳潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，不僅 與二氧化碳潴留程度有關(guān)，而且與二氧化碳潴留發(fā)生速度有關(guān)。同時(shí)，不容忽視，二氧化碳潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變還與伴隨著缺氧程度、酸中毒，特別是腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒有關(guān)，嚴(yán)重缺氧與酸中毒可加重腦水腫、顱內(nèi)壓增高與神經(jīng)細(xì)胞的損傷。
④對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此時(shí)機(jī)體通過血液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)却鷥敊C(jī)制，可使血 HCO3-代償性升高，而血Cl-相應(yīng)降低。其結(jié)果為維持HCO3-/PCO2相對(duì)正常范圍。pH=PK log(HCO3-/PCO2)在較小范圍內(nèi)變化。但機(jī)體代償有一定范圍，即慢性呼吸性酸中毒預(yù)計(jì)代償公式為 △HCO3-=0.35×△PCO2±5.58。呼吸性酸中毒由于PH下降，可引起細(xì)胞內(nèi)外離子交換，即細(xì)胞外Na+、1H+與細(xì)胞內(nèi)3K+相交換，同時(shí)腎小管Na+-H+交換加強(qiáng)，Na+-K+交換減少。上述兩種因素均可導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度增高，即酸中毒高鉀。
靜脈血氧飽和度（SVO2）降低的診斷
一.臨床表現(xiàn):
慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間，因此當(dāng)慢性呼吸衰竭急性加劇時(shí)，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴(yán)重。缺氧和二氧化碳潴留 對(duì)機(jī)體損害不盡相同，但有不少重疊，對(duì)于1個(gè)呼吸衰竭患者來(lái)講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。
1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時(shí)也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時(shí)。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)也出現(xiàn)呼吸抑制。
2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認(rèn)為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已被否定。實(shí)際上當(dāng)PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。
3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識(shí)喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時(shí)，可稱為肺性腦病。
4.心血管功能障礙 嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓等。
5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)。
6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴(yán)重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。
7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動(dòng)脈血氣及酸堿失衡類型是：
(1)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。
(2)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。
(3)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。
(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。
(5)缺氧伴有呼堿并代堿。
(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。
二.診斷
慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
一、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)
指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長(zhǎng)逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng) PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說(shuō)明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng)PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。
二、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為97%。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時(shí)，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時(shí)，用脈搏血氧飽和度測(cè)定儀來(lái)幫助評(píng)價(jià)缺O(jiān)2程度，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90%以上，以減少創(chuàng)傷性抽動(dòng)脈血作氧含量(CaO2)
是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧的總和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%?；旌?a href="/w/%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80" title="靜脈血">靜脈血血氧飽和度(SVO2)為75%，其含氧量 CVO2為15ml%，則每100ml動(dòng)脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。
四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於 4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說(shuō)明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
六、堿過剩(BE)
在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它 可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
七、緩沖堿(BB)
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。
八、實(shí)際重碳酸鹽(AB)
AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí)，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)
系指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測(cè)的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少，因而說(shuō)明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB>SB時(shí)，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)
正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進(jìn)行代償， 堿儲(chǔ)備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。
以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無(wú)合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。
根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后均有重要意義。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正?；蛳陆担琍aO2<60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下 PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;③吸O2條件下，計(jì)算氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。
靜脈血氧飽和度（SVO2）降低的鑒別診斷
本病須與人片肺不張、自發(fā)性氣胸、哮喘持續(xù)性狀態(tài)、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓賽、腦血管意外和心源性肺水腫鑒別.通過詢問病史、體檢和胸部x線檢杏等可作出鑒別。心源性肺水腫患者臥床時(shí)呼吸困難加重?？?a href="/w/%E7%B2%89%E7%BA%A2%E8%89%B2%E6%B3%A1%E6%B2%AB%E6%A0%B7%E7%97%B0" title="粉紅色泡沫樣痰">粉紅色泡沫樣痰，雙肺底有濕啰音，對(duì)強(qiáng)心、利尿等治療效果較好，若有困難，可通過測(cè)定PAwP、超聲心動(dòng)圖檢查來(lái)鑒別。
一.臨床表現(xiàn):
慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間，因此當(dāng)慢性呼吸衰竭急性加劇時(shí)，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴(yán)重。缺氧和二氧化碳潴留 對(duì)機(jī)體損害不盡相同，但有不少重疊，對(duì)于1個(gè)呼吸衰竭患者來(lái)講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。
1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時(shí)也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時(shí)。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)也出現(xiàn)呼吸抑制。
2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認(rèn)為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已被否定。實(shí)際上當(dāng)PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。
3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識(shí)喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時(shí)，可稱為肺性腦病。
4.心血管功能障礙 嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓等。
5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)。
6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴(yán)重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。
7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動(dòng)脈血氣及酸堿失衡類型是：
(1)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。
(2)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。
(3)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。
(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。
(5)缺氧伴有呼堿并代堿。
(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。
二.診斷
慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
一、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)
指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長(zhǎng)逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng) PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說(shuō)明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng)PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。
二、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為97%。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時(shí)，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時(shí)，用脈搏血氧飽和度測(cè)定儀來(lái)幫助評(píng)價(jià)缺O(jiān)2程度，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90%以上，以減少創(chuàng)傷性抽動(dòng)脈血作氧含量(CaO2)
是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧的總和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)為75%，其含氧量 CVO2為15ml%，則每100ml動(dòng)脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。
四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於 4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說(shuō)明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
六、堿過剩(BE)
在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它 可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
七、緩沖堿(BB)
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。
八、實(shí)際重碳酸鹽(AB)
AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí)，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)
系指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測(cè)的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少，因而說(shuō)明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB>SB時(shí)，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)
正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進(jìn)行代償， 堿儲(chǔ)備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。
以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無(wú)合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。
根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后均有重要意義。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下 PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;③吸O2條件下，計(jì)算氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。
靜脈血氧飽和度（SVO2）降低的治療和預(yù)防方法
1.防寒 在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時(shí)候，注意保暖，防止受寒，對(duì)預(yù)防慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭是有重大意義的，其機(jī)理是：1)避免寒冷引起的支氣管痙攣及分泌物增多，防止肺泡通氣量降低;②避免寒冷介導(dǎo)利尿，防止血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)特別是微循環(huán)障礙; 2)避免感冒，減少支氣管—肺感染的發(fā)生。
防寒措施：
1)持之以恒鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)，增強(qiáng)御寒能力;
2)適當(dāng)提高起居室內(nèi)溫度;
3)寒冷時(shí)，特別是氣溫驟降時(shí)，適當(dāng)增加保暖衣服。
2.防暑 在異常干旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活環(huán)境的溫度，提高濕度，對(duì)于阻止慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭人有裨益，其機(jī)理是：
1)避免多汗，防止大量水分丟失，血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)障礙;
2)避免痰液過度粕碉，難以咳出，妨礙肺泡通氣。
3.對(duì)慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時(shí)，應(yīng)注意保持呼吸道通暢，必要時(shí)可加大吸氧濃度，因?yàn)楹粑袠信d奮劑的使用使機(jī)體耗氧量增大。
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