幽門(mén)螺桿菌感染
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 幽門(mén)螺桿菌感染 |
幽門(mén)螺桿菌是一種螺旋狀、革蘭陰性、微需氧性細(xì)菌。人群中幾乎一半終身感染，感染部位主要在胃及十二指腸球部。早在1893年，Bizzozero報(bào)道在狗的胃內(nèi)觀察到一種螺旋狀微生物。之后，Kreintz和Rosenow在人胃內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了螺旋體。1979年，Warren發(fā)現(xiàn)慢性胃炎和消化性潰瘍患者的多數(shù)胃黏膜活檢標(biāo)本上定居有彎曲菌樣的細(xì)菌，有規(guī)律地存在于黏膜細(xì)胞層的表面及黏液層的下面，易于用Warthin-Starry飽和銀染色法染色。直到1983年，Marshall及Warren用彎曲菌的微氧培養(yǎng)方法，首次報(bào)道成功分離出了這種細(xì)菌。從此引起醫(yī)學(xué)屆廣泛興趣和深入研究。以后發(fā)現(xiàn)此菌許多特征與彎曲菌屬相似，而命名為“幽門(mén)彎曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。
目錄 |
幽門(mén)螺桿菌感染的病因
(一)發(fā)病原因
Hp革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個(gè)螺旋，長(zhǎng)2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長(zhǎng)培養(yǎng)時(shí)間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長(zhǎng)約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點(diǎn)，著毛點(diǎn)不內(nèi)陷，鞭毛末端呈圓球狀或卵圓形。細(xì)胞壁光滑，與上皮細(xì)胞膜緊密相貼。在鞭毛根部?jī)?nèi)側(cè)的細(xì)胞質(zhì)末端有一明顯的電子密度降低區(qū)，可能與鞭毛運(yùn)動(dòng)的能量貯存有關(guān)。貓胃螺桿菌(Helicobacter felis，Hf)和海爾曼螺桿菌(Helicobacter helimannii，Hh)均為3～12個(gè)緊密的螺旋，與Hp極易區(qū)別。人胃活檢標(biāo)本分離的Hp菌株有多樣性基因表型，至少可分為兩大類型：Ⅰ型為有細(xì)胞毒相關(guān)基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表達(dá)CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A);II型無(wú)Cag A，既不表達(dá)Cag A蛋白，也不表達(dá)Vac A。Hp是一種專性微需氧菌，其穩(wěn)定生長(zhǎng)需依靠在生長(zhǎng)的微環(huán)境中含5%～8%的氧氣，在大氣和絕對(duì)厭氧環(huán)境中均不能生長(zhǎng)。Hp生長(zhǎng)緩慢，通常需3～5天，才能形成針尖狀小菌落(0.5～1.0mm)。能產(chǎn)生尿素酶、過(guò)氧化氫酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。細(xì)菌對(duì)外環(huán)境的抵抗力不強(qiáng)，對(duì)干燥及熱均很敏感，多種常用消毒劑很容易將其殺滅。
(二)發(fā)病機(jī)制
Hp進(jìn)入人胃內(nèi)低pH環(huán)境中，能生長(zhǎng)繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現(xiàn)為：細(xì)菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統(tǒng)、毒素的直接作用及誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)。
1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點(diǎn)狀分布，胃竇部數(shù)量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進(jìn)入胃后要到達(dá)黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動(dòng)力穿透黏液層。其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運(yùn)動(dòng)提供了基礎(chǔ);而其鞭毛的擺動(dòng)則為Hp的運(yùn)動(dòng)提供了足夠的動(dòng)力。Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護(hù)Hp。產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過(guò)氧化氫酶能保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷。另外，還產(chǎn)生多種黏附因子，使其能緊密地黏附于胃上皮表面。
2.損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。
(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細(xì)胞產(chǎn)生空泡變性。Vac A的表達(dá)及毒性強(qiáng)弱與Vac A基因型和細(xì)胞毒相關(guān)基因蛋白(Cag A，128kda)有關(guān)，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強(qiáng)，Vac s2/m2基因型無(wú)毒素活性。
(2)Cag致病島：1996年，Censini等發(fā)現(xiàn)Hp菌株含有一個(gè)約40kb的特殊基因片段，呈現(xiàn)于致病相關(guān)菌株，且有細(xì)菌至病島的典型結(jié)構(gòu)特征，因此稱為Hp的Cag致病島。研究顯示Cag致病島與Vac A的產(chǎn)生、與Hp對(duì)胃上皮細(xì)胞表面Leb抗原受體的結(jié)合能力、與參與細(xì)胞骨架重排的肌動(dòng)蛋白等相關(guān)。
(3)尿素酶：尿素酶除了對(duì)Hp本身起保護(hù)作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害。一是尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨的直接細(xì)胞毒作用;二是尿素酶可誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞表達(dá)分泌白細(xì)胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質(zhì)。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進(jìn)而降低了黏液對(duì)上皮細(xì)胞的保護(hù)作用。
(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生TNF-α、白細(xì)胞三烯、IL-1和IL-2，并進(jìn)一步加強(qiáng)IL-8的激活反應(yīng)，促進(jìn)黏膜的炎癥損傷。
(6)胃腸道激素：多數(shù)文獻(xiàn)證實(shí)Hp感染者生長(zhǎng)抑素釋放減少、胃泌素釋放增加。從而導(dǎo)致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負(fù)荷;胃泌素促進(jìn)黏膜細(xì)胞增生，與腫瘤形成可能有關(guān)。
(7)免疫反應(yīng)：Hp感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性細(xì)胞和體液免疫，并誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，損害胃腸黏膜。黏膜損傷后，從炎癥到癌變的過(guò)程可能是：慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變。最近研究提示根除Hp后可以阻止這一過(guò)程的發(fā)展。
幽門(mén)螺桿菌感染的癥狀
感染Hp后大多數(shù)患者表現(xiàn)隱匿，無(wú)細(xì)菌感染的全身癥狀，也常無(wú)胃炎的急性期癥狀，臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現(xiàn)就診。從吞食活菌自愿者試驗(yàn)結(jié)果可見(jiàn)，感染先引起急性胃炎，未治療或未徹底治療，而發(fā)展為慢性胃炎。
急性胃炎：感染潛伏期2～7天，胃鏡下表現(xiàn)為胃竇急性充血糜爛，組織學(xué)檢查黏膜層有充血、水腫及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，癥狀可表現(xiàn)為腹痛、腹脹、晨起惡心、反酸、噯氣、饑餓感，重者出現(xiàn)嘔吐?，F(xiàn)已有足夠證據(jù)表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
慢性胃炎：Hp檢出率54%～100%，慢性活動(dòng)性胃炎Hp檢出率為90%以上。不僅引起胃竇炎，也可引起胃體底炎，臨床表現(xiàn)無(wú)特征性，常見(jiàn)上腹部疼痛、不適、飽脹、噯氣等上消化道癥狀。
十二指腸潰瘍：(GU&DU)的發(fā)生、發(fā)展、愈合及復(fù)發(fā)過(guò)程中，Hp起著十分重要的作用。在GU中Hp檢出率多在80%以上，DU中檢出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指腸并發(fā)胃化生，胃化生和Hp感染是發(fā)生DU的先決條件。目前認(rèn)為根除Hp是治愈和防止潰瘍復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。
低度惡性胃淋巴瘤：一般認(rèn)為與Hp陽(yáng)性慢性胃炎相關(guān)，根除Hp治療可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡對(duì)其作積極的Hp根除治療。長(zhǎng)期Hp感染者胃腺癌的發(fā)病率增高，并認(rèn)為與Cag A和Vac A基因有關(guān)，產(chǎn)Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株誘發(fā)胃癌的發(fā)生率更高。
Hp感染還和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等關(guān)系密切。
Hp感染的診斷目前有多種方法，但各種方法均有一定局限性。實(shí)際應(yīng)用中應(yīng)根據(jù)不同條件和目的，作出恰當(dāng)選擇。臨床癥狀及胃鏡所見(jiàn)常無(wú)特征性，因此臨床表現(xiàn)對(duì)診斷幫助不大。
幽門(mén)螺桿菌感染的診斷
幽門(mén)螺桿菌感染的檢查化驗(yàn)
1.細(xì)菌培養(yǎng) 直接將胃黏膜標(biāo)本劃種到固體培養(yǎng)基上或?qū)⑽葛つ?biāo)本研磨成勻漿后接種。置微氧條件下，相對(duì)濕度90%以上，37℃孵育48～72h后觀察結(jié)果，至少依據(jù)涂片染色鏡檢、尿素酶、過(guò)氧化氫酶及氧化酶鑒定。
2.胃活檢黏膜涂片 將活檢黏膜面直接涂抹于清潔玻片上，自然干燥后革蘭染色或復(fù)紅染色，油鏡觀察。
3.組織切片染色 胃黏膜活檢標(biāo)本(宜多點(diǎn)取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry和Centa銀染色或HE染色、Giem sa染色、熒光素吖啶橙染色、米帕林染色以及無(wú)標(biāo)記抗體PAP染色等在油鏡下或熒光顯微鏡下觀察。
4.尿素酶試驗(yàn) Hp具高度尿素酶活性，能分解尿素產(chǎn)生NH+4，通過(guò)測(cè)NH+4存在與否，間接判斷有否Hp感染。有pH指示劑法、分析化學(xué)法和同位素標(biāo)記尿素試驗(yàn)等方法。
5.14C尿素呼氣試驗(yàn) 給患者口服14C尿素，如有Hp感染，20min后患者呼出的氣體中有14CO2，無(wú)Hp感染則無(wú)14CO2呼出。此試驗(yàn)安全、準(zhǔn)確，重復(fù)性好，但因設(shè)備等原因不易推廣應(yīng)用。
6.血清學(xué)檢查 應(yīng)用ELISA方法檢測(cè)血清或唾液中的抗Hp IgG或抗Hp IgA，為特異性和敏感性指標(biāo)。
7.聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù) 可檢測(cè)胃液、胃黏膜、唾液中Hp，陽(yáng)性率高于尿素酶法。
8.原位鑒定 可應(yīng)用單克隆抗體進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測(cè)，Hp特異探針或引物進(jìn)行原位雜交及PCR檢測(cè)。
組織切片染色：胃黏膜活檢標(biāo)本(宜多點(diǎn)取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry和centa銀染色或HE染色、Giemsa染色、熒光素吖啶橙染色、米帕林染色以及無(wú)標(biāo)記抗體PAP染色等在油鏡下或熒光顯微鏡下觀察。
幽門(mén)螺桿菌感染的鑒別診斷
細(xì)菌學(xué)檢查需與存在于胃黏膜的其他細(xì)菌鑒別，如人胃小螺桿菌和彎曲樣細(xì)菌-Ⅱ。
幽門(mén)螺桿菌感染的并發(fā)癥
幽門(mén)螺桿菌感染的預(yù)防和治療方法
鑒于Hp感染的傳染來(lái)源和傳播途徑尚不十分明了，因此給預(yù)防Hp感染帶來(lái)了困難。從20世紀(jì)90年代以來(lái)，Hp疫苗的研究取得了較大進(jìn)展，可以預(yù)期在不久的將來(lái)，通過(guò)疫苗防治Hp感染將變?yōu)楝F(xiàn)實(shí)，也可能是今后Hp相關(guān)性疾病防治的重要措施。
幽門(mén)螺桿菌感染的西醫(yī)治療
(一)治療
隨著人們對(duì)Hp感染相關(guān)疾病認(rèn)識(shí)的統(tǒng)一，根除(eradication)Hp的治療在臨床上應(yīng)用已十分普遍。根除是指治療結(jié)束1個(gè)月后胃內(nèi)檢測(cè)不到Hp。在體外藥敏試驗(yàn)中，很多抗生素對(duì)Hp有良好的抗菌活性，但在體內(nèi)低pH環(huán)境中，大多數(shù)抗生素活性降低和不能穿透黏液層在細(xì)菌局部達(dá)到有效的殺菌濃度，因此臨床上Hp感染往往不易根除。迄今為止，尚無(wú)單一抗生素能夠有效地根除Hp。因而發(fā)展了將抗生素、鉍劑及抗分泌藥物聯(lián)合應(yīng)用的多種治療方案。目前一般采用三聯(lián)或四聯(lián)方案，以低劑量、短療程為佳。
1.根除Hp治療指征 Hp陽(yáng)性的下列疾病均根除Hp治療。
(1)消化性潰瘍，不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動(dòng)或靜止、是否并發(fā)出血。
(2)胃MALT淋巴瘤。
2.根除Hp治療方案 目前根除Hp的治療方案有二大類，即以質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎(chǔ)和以膠體鉍(CBS)為基礎(chǔ)加二種抗菌藥物的三聯(lián)療法。PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量為奧美拉唑(omeprazole，洛賽克)20mg或蘭索拉唑(lansoprazole，達(dá)克普隆)30mg;鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量為枸櫞酸鉍鉀(胃瘍靈)240mg(膠囊2粒)。常用抗菌藥物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四環(huán)素。全國(guó)Hp專家推薦下列幾種治療方案，供臨床選用
(1)以PPI為基礎(chǔ)三聯(lián)七天療法：①OMC250：奧美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，療程7天。②OAC500：奧美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，療程7天。③OAM：奧美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，療程7天。
(2)以CBS為基礎(chǔ)三聯(lián)十四天或七天療法：①BMA：膠體鉍240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，療程14天。②BMT：膠體鉍240mg+甲硝唑400mg+四環(huán)素500mg，均服2次/d，療程14天。③BFC250：體鉍240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，療程14天。④BMC250：體鉍240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，療程7天。上述三聯(lián)療法為目前臨床常用的一線治療方案，Hp根除率可達(dá)到80%～90%。如因經(jīng)濟(jì)原因可將PPI三聯(lián)療法中的PPI換為H2受體拮抗劑(H2RA)，但療效略差。如一線方案治療失敗或Hp對(duì)甲硝唑、克拉霉素耐藥時(shí)，可選用PPI加上鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法組成四聯(lián)療法，即所謂二線方案，療程7天，既可克服Hp耐藥又可提高根除率，其Hp根除率≥90%。近年來(lái)提出選用雷尼替丁/枸櫞酸鉍(RBC) 兩種抗生素組成治療方案，對(duì)Hp根除率達(dá)94%以上，優(yōu)于其他療法。根除Hp治療時(shí)由于用藥較多，部分藥物副作用大，因此臨床治療時(shí)應(yīng)密切注意患者的不良反應(yīng)和依從性，以保證療效。
(二)預(yù)后
一般預(yù)后良好,有并發(fā)癥者預(yù)后欠佳。
幽門(mén)螺桿菌感染的護(hù)理
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用，有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)等)，能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌以后，才認(rèn)識(shí)到幽門(mén)螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門(mén)螺桿菌對(duì)胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對(duì)“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難 ，故稱為“屋漏”學(xué)說(shuō)。目前對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的研究能歸入這一學(xué)說(shuō)的資料最多。主要包括：①使幽門(mén)螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素;②對(duì)胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì);④免疫反應(yīng)物質(zhì)等。
這些因素構(gòu)成幽門(mén)螺桿菌感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來(lái)得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學(xué)研究。
幽門(mén)螺桿菌與消化性潰瘍
幽門(mén)螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險(xiǎn)性。大約1/6 幽門(mén)螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門(mén)螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門(mén)螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門(mén)螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到初步證明。實(shí)際上消化性潰瘍涉及幾個(gè)復(fù)雜的相互作用的機(jī)制。如細(xì)菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應(yīng)性(例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。過(guò)去臨床上對(duì)潰瘍的發(fā)生有一句諺語(yǔ)，叫“no acid,no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來(lái)看,“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強(qiáng)調(diào)。
消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因，長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為與遺傳、胃酸過(guò)多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。近80年來(lái)，胃酸一直被認(rèn)為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的傳統(tǒng)說(shuō)法。
消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過(guò)去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物，確實(shí)有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點(diǎn)，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長(zhǎng)期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過(guò)胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過(guò)高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見(jiàn)胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對(duì)增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。
幽門(mén)螺桿菌與胃癌
從近年來(lái)對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門(mén)螺桿菌致胃癌的可能機(jī)制：①細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;②類同于病毒的致病機(jī)制，hp dna的某些片幽門(mén)螺桿菌段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞，引起轉(zhuǎn)化;③幽門(mén)螺桿菌引起炎癥反應(yīng)，其本身具有基因毒性作用。在這些機(jī)制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。
幽門(mén)螺桿菌感染吃什么好？
飲食注意事項(xiàng)
1、幽門(mén)螺桿菌感染往往有家庭聚集性，為根除徹底和避免再感染，治療時(shí)家庭中的其他人員最好也要同時(shí)治療，并實(shí)施分餐制，以免再度感染。
2、注意飲食定時(shí)定量，營(yíng)養(yǎng)豐富，食物軟爛易消化，少量多餐，細(xì)嚼慢咽;忌過(guò)飽，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌煙熏、腌制食物。含亞硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽門(mén)螺桿菌的作用，就會(huì)增加癌變的幾率。
3、防止病從口入，不吃不潔食物。
4、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，飯前便后洗手。
5、提倡家庭內(nèi)采用公筷制、分餐制，食具消毒，避免接觸感染。中國(guó)人的傳統(tǒng)就是一桌飯菜一家人一起吃，特別是有些家長(zhǎng)還喜歡把食物嚼碎后喂給寶寶吃，這種習(xí)慣都會(huì)增加幽門(mén)螺桿菌傳播的機(jī)會(huì)，應(yīng)堅(jiān)決杜絕。
6、嘔吐物、糞便應(yīng)及時(shí)清理，手和器具應(yīng)消毒。
參看
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關(guān)于“幽門(mén)螺桿菌感染”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |