心房纖顫
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心房纖顫(atrial fibrillation；AF)是最常見的心律失常之一是心房呈無序激動和無效收縮的房性節(jié)律，是由心房-主導折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導致的房律紊亂在老年人中十分常見它幾乎見于所有的器質(zhì)性心臟病在非器質(zhì)性心臟病也可發(fā)生。房顫發(fā)病率高、持續(xù)時間長還可引起嚴重的并發(fā)癥如心力衰竭和動脈栓塞。導致病人殘疾或病死率增加嚴重影響了人類健康。
目錄 |
流行病學
盡管房顫是很常見和心律失常，但在健康人群中的發(fā)生率并不高。而隨著年齡的增長，房顫發(fā)生率呈急劇性的增加。據(jù)統(tǒng)計，成人發(fā)生率為0.5%，60歲以上者在2%～4%，60歲以后每10年發(fā)病增加1倍80歲以后發(fā)病率可達8%～10%。Framingham心臟研究的42年隨訪觀察表現(xiàn)房顫的發(fā)病率：男性2.15%女性1.71%房顫在心臟
病患者中的發(fā)生率約為4%，在心臟病的進展期甚至高達40%。合并房顫后心臟死亡率增加2倍如無適當抗凝腦卒中高5倍。孤立性房顫缺血性腦卒中的危險增加僅發(fā)生在60歲以上的患者房顫是目前因心律失常而住院的最常見原因僅在美國大約有150多萬慢性房顫患者。
年齡是影響房顫發(fā)生率的重要因素。性別本身對房顫發(fā)生率的影響不大但構成房顫病因的基礎疾病的性別差異決定了房顫的發(fā)生率的不同如風濕性心臟病(風心病)二尖瓣狹窄病人以女性多見，由二尖瓣狹窄引起的房顫當然以女性為多遺傳因素對房顫發(fā)生率影響不大，少數(shù)房顫病人被認為與遺傳有關社會經(jīng)濟因素對構成房顫病因的基礎疾病有影響從而間接影響了房顫的患病率?！ ?/p>
疾病病因
房顫不論性別、年齡有無器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多主要為心臟本身的疾患。發(fā)達國家以冠心病、心肌疾病為主發(fā)展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫?！ ?/p>
風濕性心臟瓣膜病
風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因尤其多見于二尖瓣狹窄合并關閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中心房纖顫為41%主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機會較小?；颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲以女性居多。
風濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關心房擴大壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生
冠心病
隨著冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區(qū)，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高但房顫并不是冠心病的常見臨床表現(xiàn)，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%急性心肌梗死者房顫的發(fā)生率占10%～15%?！ ?/p>
心肌病
各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%?！ ?/p>
高血壓性心臟病
高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由于心肌肥厚及纖維化心室順應性減退心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂而導致房顫
縮窄性心包炎
一般病人的發(fā)病率為22%～36%高齡患者房顫發(fā)生率可達70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。
肺心病
肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內(nèi)反復感染、長期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關。
先天性心臟病
在先天性心臟病中房顫主要見于房間隔缺損。
病態(tài)竇房結綜合征
1967年Lown提出了病態(tài)竇房結綜合征的概念，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫當竇性心動過緩時心房的異位興奮性便增強而易于發(fā)生房顫
預激綜合征
預激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關兒童患者很少發(fā)生而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預激發(fā)生房顫的機制目前不甚明了可能與預激引起的室上速發(fā)作導致心房肌電生理不穩(wěn)定或室性期前收縮經(jīng)房室旁路甲狀腺功能亢進
房顫是甲亢的主要癥狀之一，甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%～20%老年人甲亢者可能存在心肌的器質(zhì)性損害，易發(fā)生慢性房顫?！ ?/p>
發(fā)病機制
機理
(1)折返機制學說：房顫的發(fā)生機制較為復雜至今仍在深入研究較早提出的學說認為心房內(nèi)有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動使各處心肌不能保持同步活動而致顫動但到目前為止不論是動物實驗還是臨床電生理結果均支持折返機制學說。支持折返機制的證據(jù)有：①房顫與房撲關系密切許多有力的證據(jù)支持房撲的機制為折返臨床上常見房撲和房顫交替出現(xiàn)兩者的本質(zhì)區(qū)別是：房
撲時心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮；而房顫時心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況如病態(tài)竇房結綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或實驗性房顫④在許多折返模型中消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動。⑥計算機化標測技術更常發(fā)現(xiàn)房顫時的折返激動模式。
(2)主導環(huán)學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說1979年Allessie不僅證實了這個假說還根據(jù)動物實驗結果，提出了主導環(huán)的概念(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運行(由處于不應期的心肌所構成)，從主導環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導，并在那里互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應區(qū)域)以阻止環(huán)形沖動的短路“主導環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。
(3)自旋波折返學說：自旋波是自主旋轉的波為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學說認為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等；而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變核心游走時伴發(fā)多普勒效應核心游入的心肌區(qū)激動時間短，而游出的心肌區(qū)激動時間長當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉換表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換
與房顫發(fā)生有關的因素
(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關。心房負荷增加心房擴大、急慢性損傷竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關有心衰發(fā)生時房顫不易控制
(2)興奮波的波長：興奮波的波長等于興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內(nèi)能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量波長越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內(nèi)傳導或縮短不應期可誘發(fā)房顫
(3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內(nèi)，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性心房肌纖維細長，呈縱行排列激動沿纖維長徑傳導速度快但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱；沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數(shù)大)當在長徑方向傳導阻滯時仍可從橫徑緩慢傳播如返回時長徑已能接受激動即可形成折返
(4)自主神經(jīng)影響：迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常
(5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。
病理生理
慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代竇房結和結間束可有損壞竇房結可有阻塞。房顫發(fā)作以后左右心房會逐漸擴大，半數(shù)病人會有左房內(nèi)壓力升高如果竇性心律得到恢復此壓力可降低心房也會縮小，其原因是由于房顫時心臟順應性減退心
室舒張時間縮短促使心房內(nèi)壓力增加所致
房顫對血流動力學有很大影響，房顫發(fā)作時僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動，失去了心房正常的機械功能。房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失僅保留了其導管功能血液只是在心室舒張時被動地吸進心室心率增快充盈時間縮短，心輸出量減少當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少使血壓下降，誘發(fā)或加重心衰房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能長期影響可產(chǎn)生心肌病。
房顫可導致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內(nèi)流速減慢，甚至淤滯有利于血栓的形成。有研究證實房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預后的重要并發(fā)癥，成為影響老年房顫患者預后的重要因素之一?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
(1)癥狀：
①有癥狀：房顫發(fā)作時除基礎心臟病引起的血流動力學改變外，由于房顫使心房的收縮功能喪失心室收縮變得不規(guī)律室率增快，病人最常見的癥狀是心悸。如合并冠心病病人可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、暈厥嚴重可出現(xiàn)心力衰竭及休克。如合并風心病二尖瓣狹窄者，常誘發(fā)急性肺水腫伴有肺動脈高壓者可發(fā)生咯血。
②無癥狀：某些慢速型及中速型房顫病人可以無任何癥狀尤其在老年人多見常在體檢或做心電圖時發(fā)現(xiàn)。
③不典型癥狀：見于慢速型或中速型房顫，病人無心悸感，可有乏力疲勞、心前區(qū)不適或微痛感，需進一步做相關檢查方可診斷。
(2)體征：
①原有心臟病的體征，房顫者體征因原發(fā)心臟病的不同而不同。
②房顫的三大體征：心尖部第一心音強弱不等，心律絕對不齊，脈搏短絀。
③栓塞征：房顫患者可發(fā)生腦、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎心臟病有關。房顫患者腦梗死發(fā)生率比正常人群高5倍。房顫時心房有效收縮功能喪失血液在心房流速減慢甚至淤滯，有利于血栓的形成血栓脫落則可致各種栓塞并發(fā)癥其中二尖瓣狹窄者更易引起血栓形成。據(jù)統(tǒng)計，二尖瓣狹窄并發(fā)房顫者，40%患者發(fā)生左房附壁血栓；而在二尖瓣狹窄伴竇性心律者僅2%有附壁血栓形成?！ ?/p>
疾病分類
(1)根據(jù)房顫發(fā)作持續(xù)時間分類：
①急性房顫是發(fā)生在24～48h以內(nèi)的房顫
②慢性房顫包括：
A.陣發(fā)性房顫：指發(fā)作持續(xù)時間在1個月以內(nèi)，多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)天可以自發(fā)終止
B.持續(xù)性房顫：發(fā)作時間持續(xù)1個月以上需要干預才能恢復竇性心律。多有器質(zhì)性心臟病部分陣發(fā)性房顫可以發(fā)展成為持續(xù)性房顫。
C.持久性房顫：是指不能轉復或轉復后不能維持竇性心律的房顫
(2)根據(jù)心室率分類?？煞譃槁傩头款潱盒氖衣剩?0次/min；中速型房顫：心室率在60～100次/min；快速型房顫：心室率在100～180次/min之間；極快速型房顫：心室率≥180次/min老年人或病程久者多為慢速型及中速型房顫快速型和極快速型房顫對血流動力學產(chǎn)生嚴重影響易致心力衰竭，心肌缺血及心室顫動應盡快控制心室律應用藥物或電復律。
(3)根據(jù)發(fā)作特點分類：
①迷走神經(jīng)介導型房顫：以迷走神經(jīng)張力增高為誘因多見于無器質(zhì)性心臟病的患者；發(fā)作以夜間為主也見于休息飲酒或餐后；發(fā)作前心電圖呈竇性心動過緩刺激迷走神經(jīng)或應用興奮藥可誘發(fā)
②交感神經(jīng)介導型房顫：以交感神經(jīng)興奮為誘因多見于器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)作多在白天，特別是劇烈運動或情緒激動時，發(fā)作前心電圖可見竇性節(jié)律加速，可達90次/min以上。運動或應用交感神經(jīng)興奮藥(如異丙腎上腺素)?？烧T發(fā)。
并發(fā)癥： 持續(xù)性房顫易誘發(fā)心絞痛心力衰竭，栓塞等并發(fā)癥
疾病診斷
病史
(1)有癥狀：心悸可為陣發(fā)性，也可為持續(xù)性
(2)無癥狀
(3)癥狀不典型，或僅有胸悶、疲勞感
體征
心律絕對不齊心音強弱不等和脈搏短絀。
心電圖
(1)P波消失代之以振幅形態(tài)節(jié)律不一的f波；頻率350～600次/min，f波可以相當明顯類似不純房撲；也可以纖細而難以辨認
(2)R-R間距絕對不規(guī)則。
在老年人，一般有病理和生理傳導性異常，有時可與其他類型的心律失常并存如期前收縮、陣發(fā)性室上性或室性心動過速，以及各種房室傳導阻滯等，而使心電圖表現(xiàn)不典型?！ ?/p>
疾病檢查
實驗室檢查
老年人電解質(zhì)紊亂(血鉀過低血鈣升高)可誘發(fā)房顫血清T3T4異常也可發(fā)生房顫。
其它輔助檢查
房顫在心電圖上的基本特征是：P波消失，代之以形態(tài)大小不一，振幅及間距不等的f波頻率在350～600次/min之間，而且QRS波不規(guī)則，節(jié)律絕對不齊。f波通常在ⅡⅢ、aVF及V1導聯(lián)比較清楚其他導聯(lián)常不清楚其中正常P波消失而出現(xiàn)顫動是房顫的主要診斷條件。根據(jù)f波在V1導聯(lián)上的大小可以分為：①粗大型房顫，即f波大于1mm者。②細小型房顫：f波小于1mm。粗大型房顫的頻率偏低而細小型房顫的頻率較高?！ ?/p>
疾病治療
老年人房顫患者發(fā)病率高危險性大嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理所以積極治療老年房顫是至關重要的。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發(fā)生卒中，這些病人如未經(jīng)治療，每年栓塞發(fā)生率超過60%?；謴透]性心律后可減低栓塞等嚴重并發(fā)癥同時改善病人的血流動力學。盡早房顫復律有重要臨床意義：①預防心房的電重構②預
防心動過速性心肌病③減少房顫時和房顫復律后心房頓抑導致的心房內(nèi)血栓形成，以及減少栓塞的發(fā)生
治療房顫的目的：①將房顫轉復為竇性心律②預防房顫復發(fā)③控制心室率④預防血栓栓塞⑤減少病殘率提高病人生活質(zhì)量，延長生命?！ ?/p>
病因治療
房顫的病因治療至關重要，積極治療原發(fā)性心臟病才容易使房顫轉復為竇性心律，并使之轉復后長期維持。即使不能治愈病因，能解除血流動力學異常也很重要。在缺血性心臟病高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者當心肌缺血改善心衰糾正血壓控制良好的情況下房顫轉復的機會增加并能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫患者，實行手術去除病因后許多患者能在復律后長期維持竇性心律
西藥治療
包括藥物復律控制心室率及抗凝。藥物復律的適應證：①持續(xù)性房顫小于半年，或經(jīng)超聲檢查證實心房內(nèi)無血栓；對于陣發(fā)性房顫病人，在房顫發(fā)作或發(fā)作間歇期均可以治療。②電復律后用藥物維持竇性心律
(1)藥物復律：
①奎尼丁：ⅠA類藥物，減慢心房內(nèi)傳導速度延長動作電位時程加快房室傳導，并有抑制迷走神經(jīng)，加快心率的作用是最早用于復律的藥物用法：先口服0.1g若無過敏反應，第2天開始加量，常用劑量為0.6～2.0g/d復律成功率40%～80%維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹、發(fā)熱腹痛、腹瀉嚴重者可導致尖端扭轉性室速，發(fā)生暈厥因此在復律期間，應進行心電監(jiān)護注意QRS波寬度和QT間期，如QTc超過0.50s，則停藥。
②氟卡尼：ⅠC類藥物減慢心肌內(nèi)傳導，對不應期的影響較小有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導抑制作用明顯，易致新的心律失常，心臟嚴重受損者不宜選用此藥。口服用法：200mg 2次/d或靜脈注射1～2mg/kg.d
③普羅帕酮：ⅠC類抗心律失常藥致心律失常的副作用少于同類藥物目前仍被廣泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。
④胺碘酮：Ⅲ類抗心律失常藥物。延長動作電位時程，延長心房有效不應期從而消除房顫，為目前治療房顫較好的藥物之一該藥半衰期長，發(fā)揮作用很慢可長期服用。該藥對心肌的抑制作用很輕，復律效果好轉復率可達70%以上合并心功能不全時也可應用其優(yōu)點：A.抗心肌缺血B.抗心律失常C.預防猝死D.延長壽命。過去認為此藥易致尖端扭轉性室速，但經(jīng)過大量研究報道其致心律失常的副作用少，甚至當QT間期延長超過0.60s時致尖端扭轉性室速的發(fā)生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周減為0.2g 2次/d，以后改為維持量0.2g 1次/d，服藥第1周時需每天監(jiān)測心電圖注意QT間期變化，第2周可隔日監(jiān)測心電圖，第3周以后可每周做2次心電圖當QT間期為0.45s時為發(fā)揮作用QT間期＞0.50s慎用此藥。靜脈劑量為600mg iv drip/d
對老年患者胺碘酮有許多優(yōu)點由于該藥作用時間持續(xù)幾天即使患者忘記服藥或每次劑量達不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導障礙用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等一般少見肺纖維化。本藥與地高辛合用時有協(xié)同作用，應注意減量
(2)控制心率：對于已不適合藥物轉復或藥物及電復律轉復失敗的老年患者，治療目的是控制心室率
①洋地黃：對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫，應及時控制心室率洋地黃是最常用于減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用于急性房顫常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度，半小時后酌情重復上述劑量毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用對于預激綜合征伴房顫要慎用。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用于慢性房顫控制心室率用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機制：通過迷走神經(jīng)作用于房室結，從而減慢房室傳導降低心室率。
②β-受體阻滯藥：此藥也常用于減慢房顫病人的心室率，主要用于增強運動時房顫心室率的控制，對靜息時的心室率也有控制作用并可使心室律相對規(guī)則可與地高辛合用其作用機制為：直接抑制房室傳導常用藥美托洛爾(倍他樂克)，安酰心安。
③鈣離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥如維拉帕米地爾硫卓(硫氮唑酮)可延長房室結不應期，減慢房室結傳導速度，可減慢安靜及運動時房顫的心室率特別是當病人合并有支氣管炎支氣管哮喘時宜首先采用維拉帕米(異搏定)靜脈用藥5～10mg緩慢靜注，口服40～120mg/d分3次口服，地爾硫卓(硫氮唑酮)主要為口服用藥30～60mg，3次/d。
④胺碘酮：因其具有預防猝死及延長壽命的作用可以作為控制心室率藥物之一臨床上應用，療效佳
選擇方案：對于不同病因引起的房顫可以考慮相應的控制室率的藥物①冠心病伴房顫：硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)＋復方丹參(40～60ml)＋強極化液(10%葡萄糖500ml、胰島素8U、10%氯化鉀15ml、25%硫酸鎂20ml)＋胺碘酮(或β-受體阻滯藥)＋阿司匹林胺碘酮用法如前已述阿司匹林75～150mg 1次/d，早8時口服最大劑量300mg/d②高血壓伴房顫時降壓治療同時可選用地爾硫卓(硫氮唑酮)或維拉帕米(異搏定)。③心衰伴房顫時糾正心衰同時可選用地高辛或胺碘酮。④甲狀腺功能亢進伴房顫時，可選用非選擇性的β受體阻滯藥，普萘洛爾(心得安)等
當一種藥物不能滿意控制心室率時可以兩種合用如胺碘酮與地高辛合用或地高辛與美托洛爾(倍他樂克)合用。理想的心室率控制目標為60～80次/min，輕度活動不超過90次/min
(3)預防房顫的復發(fā)：即復律后竇性心律的維持。無論是藥物復律還是電轉復竇性心律后，都需要藥物來維持竇性心律如不維持，1年內(nèi)房顫的復發(fā)率可達70%～75%。一般來說所有用于復律的藥物均可用作預防房顫的復發(fā)。在選用抗心律失常藥物預防房顫復發(fā)時，應注意病人的年齡(＞60歲)，基礎心臟病類型病變程度房顫持續(xù)的時間(≥3～6個月)，心功能(Ⅲ級以上)等，以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。
中藥治療
人參是強補類中藥，能補元氣。常用以老年衰弱，心臟病、神經(jīng)衰弱等慢性疾病的輔助治療。
人參中含多種人參甙，對神經(jīng)、心血管系統(tǒng)有興奮作用。人參適量食用能促使心臟收縮力加強，大劑量食用對神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用，反而會抑制心臟收縮力。1次服用超過30克，可能誘發(fā)心房纖顫。
服用人參一定要掌握好劑量，一般常用量是3~9克，如果體質(zhì)虛弱或虛脫時，可用到15~30克。人參用量過大可引起明顯副作用，嚴重者還會造成死亡，即常說的“人參可以殺人”。藥理及臨床研究表明，人參中毒量為60~90克，一般患者1次用量不應超過10克。
人參中毒主要表現(xiàn)有：頭痛、口渴、煩躁不安，不能入睡，心悸氣喘，甚至面色蒼白，口唇發(fā)紫，抽搐，呼吸抑制等現(xiàn)象?；颊咭坏┏霈F(xiàn)以上癥狀時，應當立即停服?！ ?/p>
非藥物治療
(1)同步直流電復律：是借助電除顫復律器，使房顫轉復為竇性心律其原理是瞬間內(nèi)給予心臟以強大電能使心房肌細胞在短時間內(nèi)同時除極，消除顫動波，從而重建竇性心律，采用同步電復律裝置以R波觸發(fā)復律器放電分為體外及體內(nèi)復律優(yōu)點：安全、迅速成功率高。電復律成功后血流動力學明顯改善，心臟射血分數(shù)明顯增加，病人癥狀減輕生活質(zhì)量改善。適應證：①房顫病史短半年內(nèi)效果好，最多不超過1年。②應用抗心律失常藥但室率控制不佳者③左房內(nèi)徑≤45mm，心胸比例＜0.55④風濕性二尖瓣狹窄的房顫，矯正術后，仍有房顫者。⑤甲亢癥狀已控制的房顫。⑥冠心病高血壓病引起的房顫。電轉復前需常規(guī)使用抗心律失常藥物使體內(nèi)維持一定的血藥濃度預防復律后房顫的復發(fā)，同時提高轉復的成功率復律前對病人進行麻醉使病人安靜，以減少病人不適感。復律過程中，應給予心電血壓及呼吸監(jiān)護并準備好搶救設備及藥品除顫能量一般為100～150J個別達200～300J并發(fā)癥少見，偶有栓塞的報道發(fā)生率為1%～2%故而有些學者認為轉復前宜抗凝治療體內(nèi)電復律臨床應用較少是指將電極置于心房內(nèi)或者食道內(nèi)進行電復律，有效率為73%～100%
(2)射頻消融治療：射頻消融主要應用于抗心律失常藥物無效，或有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫患者及心室率不易控制的持續(xù)房顫患者。最早采用的是房室結消融術，造成永久性完全性房室傳導阻滯，然后配合起搏治療，改善病人癥狀和血流動力學效應。近年來開展改良術即為選擇性消融房室結慢徑改良房室結的傳導，減慢房顫的心室率多數(shù)病人術后可不需永久起搏治療。
(3)外科治療：主要包括希氏束離斷術“走廊術”及“迷宮術”。目前臨床普遍采用“迷宮術”其主要機理是在一系列切口之間引導心房同時激動以消除房顫，即通過一系列切口打斷常見的折返環(huán)建立一條特殊的傳導通路使心房電活動同步該手術既保留了竇房結至房室結的“走廊”又使竇房結的沖動能傳導到各心房肌組織使心房肌能收縮一致。
(4)起搏治療：臨床上對于一些慢性房顫病人，特別是老年房顫患者應用起搏器治療已成為一種手段有些還合并有快速室性心律失常的病人，如植入心臟起搏器(VVI或VVIR型)，可彌補心室率慢及房顫心室律不規(guī)則導致的心室充盈不足有助于改善心臟功能并為使用抗心律失常藥物提供條件
抗凝治療預防栓塞
房顫并合血栓栓塞老年患者的年發(fā)病率達5%，為非房顫患者的6倍。房顫時心房失去了有效的收縮，血液在心房內(nèi)淤滯有利于血栓的形成。血栓脫落后可隨血流移動導致全身不同部位的栓塞。因此許多學者主張積極予以抗凝治療。目前用藥主要為：
(1)阿司匹林。為血小板聚集抑制劑，該藥環(huán)氧化酶結合抑制花生四烯酸變成前列腺素H2和G2使血小板不產(chǎn)生TXA2降低血小板集聚度一般以小劑量為宜，75～150mg/d，最大可應用300mg/d。主張早8時服用此為最佳治療時間窗
(2)華法林為香豆素類口服抗凝藥物阻礙維生素K的代謝，致使維生素K缺乏依賴于維生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少從而達到較好的抗凝作用口服華法林一般2～7天才出現(xiàn)抗凝活性，停藥后還可持續(xù)2～5天華法林副作用：皮疹胃腸道反應最嚴重者致大出血，年發(fā)生率為2%～4%。
高血壓病病人出現(xiàn)心房纖顫怎樣治療？
心房纖顫對病人的危害性有三條：
（1）感覺心慌、不適；（2）影響心臟排血功能；（3）容易發(fā)生血栓栓塞的并發(fā)癥，特別是腦梗塞。
高血壓病病人發(fā)生心房纖顫后，除了控制血壓外，對心房纖顫的治療原則如下：
（1）排除病態(tài)竇房結綜合征后使用抗心律失常藥物（如普羅帕酮、奎尼丁、胺碘酮）防止心房纖顫復發(fā)。
（2）如藥物難于控制其復發(fā)，或房顫已成為持久性，即使復律后也難于維持正常心律時，不要再勉強使用抗心律失常藥，而應使用β阻滯劑、洋地黃或鈣拮抗劑維拉帕米等控制心房纖顫發(fā)作時的心室率。選用何藥為宜，應視病人的心功能及反應情況而定。
（3）國外大系列臨床試驗已證明，阿司匹林每日口服0.3克左右或抗凝藥物華法林對減少這類房顫病人的缺血性中風發(fā)生率有明顯效果。根據(jù)我國條件，以口服阿司匹林較為實用，華法林對國人在這方面的療效尚需進行驗證，而且使用該藥物過程中需要定期進行血液凝固與出血指標的化驗，在農(nóng)村地區(qū)難于做到?！ ?/p>
治療原則
心房纖顫對病人會產(chǎn)生什么危害呢?歸納起來有兩個方面：一是造成心跳頻率過快，加重心臟負擔，誘發(fā)心功能減退，同時也影響心臟正常排血功能，降低身體各臟器的血液供應，久之引起病變；二是造成心房收縮紊亂，易在心房壁上產(chǎn)生“附壁血栓”，即血凝塊。新鮮的血栓粘附不牢固，易脫落，血栓隨血流移動，可堵塞血管，導致腦、腎、脾、腸、肢體的缺血，引起壞死。
鑒于心房纖顫能夠產(chǎn)生諸多不良后果，所以需加以預防和治療。在醫(yī)療工作中發(fā)現(xiàn)，有些病人對心房纖顫采取漠不關心的態(tài)度，長期不求醫(yī)，聽其自然；但也有些病人，迫切要求醫(yī)生給予糾正。上述兩種做法，都表明其對于心房纖顫的認識不夠。那么，怎樣正確對待心房纖顫呢?治療原則有以下幾點：
1.盡量尋找引起心房纖顫的基本病因并加以治療，如糾正心臟瓣膜病變，糾正低血壓，改善心臟功能、心肌缺血，控制甲狀腺功能亢進等。
2.如心力衰竭與心房纖顫并存，采用洋地黃類強心藥物，可達到“一箭雙雕”之效(既可減緩心率，又可加強心肌的收縮)。
3，對原因不明、偶發(fā)的短暫心房纖顫，可不必急于治療，但對病情要給予密切觀察。
4.對心功能較好、心臟無明顯擴大，心房纖顫近期發(fā)生者，可由醫(yī)生采用直流電電擊轉復，然后配合藥物治療。
5.對不宜采用直流電轉復，而心率又偏快者，不論心功能是否有變化，都可采用注射或口服洋地黃類藥物治療，目的是為了降低心臟搏動的頻率。
6.若心房纖顫發(fā)生時間較久，或雖直流電轉復一度成功，但于短期內(nèi)又復發(fā)，或心臟搏動的頻率并不快者，不必再采用特殊措施治療。
7.對于突然發(fā)生的心房纖顫，一般可給予靜脈注射洋地黃類藥物，如西地蘭。
8，對因心房纖顫導致臟器栓塞的患者，應給予長期抗凝血藥物治療，以防止栓塞的再次發(fā)生。
總之，心房纖顫雖為常見的心律失常，但在治療上卻需因人而異?；颊邞e極配合醫(yī)生，采取適當?shù)姆椒ㄟM行治療，不可強求一致。
預后預防
偶爾短暫發(fā)作又無明顯不適者預后良好，亦不需治療持久房顫，心率較快心臟基礎較差如AMI或并發(fā)難治性心衰者則預后較差
老年人房顫與房撲絕大多數(shù)發(fā)生于冠心病高血壓性心臟病肺心病低血鉀急性肺部感染或洋地黃中毒等因此應首先查清病因，積極進行病因治療一般在房顫或房撲發(fā)作前，先出現(xiàn)頻繁房早，應予以積極治療以防發(fā)展為房顫或房撲對于反復頻繁發(fā)作者可摸索適當抗心律失常藥物以最小劑量予以長期維持防止復發(fā)?！ ?/p>
疾病病例
心房纖顫是最常見的持續(xù)性心律失常，在一般人群中，其患病率在1%左右[1]，且其發(fā)病率隨年齡增長而逐漸增高，已經(jīng)是一種發(fā)病率日益增高的流行病[2]。房顫本身不是一種致命性的心律失常，但其對人群的死亡率、致殘率的影響非常顯著?！ ?/p>
資料與方法
2003-2006年入住某院的624例心房纖顫病人，其中男性398人、女性226人。用MAC-120012導心電圖儀及美麟24小時動態(tài)心電圖進行檢查，同時參照超聲心動圖檢查，同時列表記錄患者的病種分布，年齡分布。同時對藥物的干涉率，房顫的類型及新房的大小和左室射血分數(shù)進行分析，左房大小的標準定為：左心房前后徑大于34（女性）/35（男性）為左心房大。左心室射血分數(shù)（EF大于50%為心功能正常，小于50%為心功能低下。心室率低于60bpm的心房纖顫為慢心室率房顫，心室率大于100bpm的心房纖顫為快心室率房顫。心房纖顫時間〉48小時的為持續(xù)性心房纖顫，心房纖顫時間〈48小時的為陣發(fā)性心房纖顫。
結果
通過對624例房顫患者分析，發(fā)現(xiàn)持續(xù)性心房纖顫449人（72.0%）、陣發(fā)性心房纖顫175人（28.0%）；左心房增大為384人（61.5%），左心室射血分數(shù)（EF）〉〈50%為236人（37.8%）。藥物控制心室率的患者74%，曾經(jīng)外科或射頻治療的5.6%；起搏器治療心室率減慢的8.2%。 年齡及病種的分布如表1所示。房顫總的發(fā)病趨勢仍與年齡有關，冠心病，高血壓，風心病仍然是三大高發(fā)疾病群，風心病和心肌病發(fā)病年齡明顯早于高血壓和冠心病，調(diào)查初次發(fā)作年齡主要集中在50-60歲?！ ?/p>
討論
心房纖顫作為一種常見的心律失常，其本身不是一種致命性的心律失常，但其對人群的死亡率、致殘率的影響非常顯著[3，6]。心房纖顫的心電圖中，P波消失，并被小而不規(guī)則的心房顫動波替代，因而認為心房顫動是一種無序的、不同步的碎裂激動。心房纖顫常發(fā)生于瓣膜性心臟病（二尖瓣疾?。┖头前昴ば孕呐K?。ü谛牟?、高血壓心臟病、擴張型心肌病、肺心病、甲亢等）[4]?？梢允羌毙缘?、慢性的、陣發(fā)性的或持續(xù)性的。陣發(fā)性心房纖顫可以自行終止意味著心房顫動的電生理起源點不是永久性的異常。陣發(fā)性心房纖顫發(fā)展成持續(xù)心房纖顫有可能由于年齡的增長、左房的增大、左室功能受損和心力衰竭等原因。由調(diào)查結果顯示，
1. 心房纖顫發(fā)生的病因：我院560例心房纖顫患者中，69歲以下發(fā)生心房纖顫的主要病因為風濕性心臟病，60歲以上心房纖顫發(fā)生的主要病因為冠心病，其次為高血壓心臟病。
2. 心房纖顫發(fā)生的年齡：年齡是心房纖顫發(fā)病的一個危險因素。老年人的竇房結退行性變，使竇性心律不易保持而發(fā)生心房纖顫，調(diào)查結果顯示我院心房纖顫患者年齡以70-79歲分布最為廣泛。男性發(fā)病率較高。心房纖顫患病率的增加可能與人口的日益老齡化及隨著人們物質(zhì)生活水平提高而帶來的高血壓、冠心病、及心功能不全患者的增加有關。
3. 心房纖顫與左心房內(nèi)經(jīng)的關系：早期的臨床研究發(fā)現(xiàn)，左心房擴大和心房壓力增加是導致心房纖顫發(fā)生的重要因素。由調(diào)查結果顯示，陣發(fā)性心房纖顫的患者左心房內(nèi)徑在正常范圍內(nèi)，持續(xù)性心房纖顫患者左心房內(nèi)徑均擴大，說明隨著心房纖顫發(fā)生的時間越長，心臟順應減退，心室舒張時間縮短，使心房內(nèi)壓力增加，左心房內(nèi)徑增大。同時，左心房擴大也可導致傳導的不一致性而引起心房纖顫。因此，心房纖顫與左心房擴大互為因果。
4. 心房纖顫時心室率與心房纖顫類型的關系：已一致認為自主神經(jīng)系統(tǒng)在促發(fā)陣發(fā)性心房顫動發(fā)面起到重要作用。由于交感和迷走神經(jīng)的刺激能夠縮短心房肌的不應期，臨床以觀察部分患者容易在夜間或白天心率緩慢時發(fā)生陣發(fā)性心房顫動，而另一部分患者傾向于在心率增快時發(fā)生心房顫動。心房肌不應期的縮短不僅在心房顫動的誘發(fā)中起到關鍵作用，而且在心房顫動的維持過程中起到關鍵作用，這一現(xiàn)象稱為“電的重構”。陣發(fā)性心房纖顫時，心室率增快，常?！?00次/分，持續(xù)性心房纖顫時心率心率常小于100次/分。
由于社會老齡化，心房纖顫的發(fā)生率逐漸增高，現(xiàn)代醫(yī)療技術的提高，使很多心衰或房顫患者度過各種致命疾病如心肌梗死、腦血管時間，長期生存。積極預防控制心房纖顫發(fā)生病因成為首要問題，正確檢測處理房顫和探索新的治療方法有著極其重要的意義。從研究來看人有一定人群對房產(chǎn)的并發(fā)癥沒有預防性的干預，藥物對房顫的治療沒有太理想的效果，外科與介入對房顫的治療率非常的低。通過本研究，我們也可以看出，進一步對房顫的治療方法的研究是個亟待的臨床要求，中國射頻消融治療房顫取得一定效果[5，7]，但是，對房顫預防、和一些心室慢的患者目前尚無理想的方法[8，9]。同時也可以看到多中心大量房顫的流行病學調(diào)查在我國有極其重要的意義。
參看
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給心房纖顫條目的留言粗體文字--125.68.185.169 2015年6月25日 (四) 23:47 (CST) 留言：標點都不打完，讀起來惱火！ 給心房纖顫條目的留言--49.113.124.243 2017年12月27日 (三) 09:40 (CST) 留言：我也是房顫患者，女性48歲，看了后了解很多，多謝！ | |
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