慢性阻塞性肺疾病
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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD），簡稱慢阻肺，是一組常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病。在COPD的新定義中采用了“持續(xù)氣流受限”這一概念，而不再用“不可逆性氣流受限”這一舊名稱。尤其是吸煙的老年男性，多部分都患有此病，表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難等。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。目前沒有任何藥物能夠逆轉(zhuǎn)慢阻肺的肺功能逐年下降的趨勢，但通過藥物治療，可以顯著改善患者的生活質(zhì)量，故嚴(yán)格遵循醫(yī)生的意見，使用必須的藥物顯得非常重要。值得反復(fù)強(qiáng)調(diào)的是：慢阻肺患者必須戒煙！戒煙是唯一能夠延緩肺功能下降趨勢的措施。COPD 的治療只有起點沒有終點，患者只要確診，就需要終身治療，與高血壓、糖尿病的治療概念完全一致。而且只要在沒有藥物副作用而且尚未發(fā)生AECOPD 時，需基本穩(wěn)定在同一藥物水平治療。這既要引起COPD 患者重視，也要由醫(yī)生積極引導(dǎo)。
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慢阻肺20問
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流行病學(xué)
COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在中國國北部和中部地區(qū)，對102230名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查，COPD的患病率為3％。近年來對中國國7個地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2％。根據(jù)統(tǒng)計數(shù)據(jù)，在美國約有1600萬人患有此病，它是美國第四位最常見死亡原因，由此所致死還在增加。估計2020年，COPD排在第三位導(dǎo)致死亡的病因上。
病因與發(fā)病機(jī)制
COPD的發(fā)病因素很多，迄今尚有許多發(fā)病因素不夠明了，尚待研究。近年來認(rèn)為，COPD有關(guān)發(fā)病因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面。明確的個體易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的環(huán)境因素就是吸煙，以及接觸職業(yè)粉塵等。此外尚與化學(xué)物質(zhì)、感染、社會經(jīng)濟(jì)地位等都有影響。
吸煙
為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。
職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)
接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。
空氣污染
大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。
感染因素
與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，中國尚未見正式報道。
氧化應(yīng)激
有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。
炎癥機(jī)制
氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。
其他
如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。
病理改變
COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物儲留。基底膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。
各級支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。炎癥導(dǎo)致氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。
肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤，管壁黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留。細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型。及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。
病理生理
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。
臨床表現(xiàn)
每個COPD患者的臨床病情取決于癥狀嚴(yán)重程度、全身效應(yīng)和患者患有的各種并發(fā)癥。常見癥狀有：
- 慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀，開始只是間歇性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著，部分病例并無咳痰。
- 咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多，合并感染時痰量增多，常有膿性痰，合并感染時可咯血。
- 氣短或呼吸困難：是COPD的標(biāo)志性癥狀，是患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到氣短。
- 喘息和胸悶：也是癥狀之一，但并無特異性，部分患者容易誤診為支氣管哮喘。
- 其他癥狀：體重下降、營養(yǎng)不良等，可合并心肌梗死、心絞痛、骨質(zhì)疏松等。
體征：COPD早期體征可不明星。隨著疾病進(jìn)展，常有如下體征：
- 視診及觸診胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角增寬及腹部膨隆等，常見呼吸變淺、頻率加快，輔助呼吸肌參加運(yùn)動，重癥患者可見胸腹矛盾運(yùn)動，低氧血癥者可出現(xiàn)粘膜及皮膚發(fā)紺，伴右心衰者可見下肢水腫、肝臟增大
- 叩診：由于肺過度充氣使患者心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診呈過清音；
- 聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞及濕羅音；心音遙遠(yuǎn)，劍突心音較為清晰響亮。
若COPD急性加重，則癥狀更為明顯，氣促加重、喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加等，還可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等。
實驗室檢查
肺功能檢查
是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。
1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1％預(yù)計值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計值者，可確定為持續(xù)的氣流受限。
2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。
3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標(biāo)對診斷有參考價值。
胸部X線檢查
胸片對確定肺部并發(fā)癥及其他疾?。ū热?a href="/index.php?title=%E8%82%BA%E9%97%B4%E8%B4%A8%E7%BA%A4%E7%BB%B4&action=edit&redlink=1" class="new" title="肺間質(zhì)纖維（尚未撰寫）" rel="nofollow">肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等）鑒別有重要意義。COPD早期胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性改變；主要X線征為肺過度充氣；肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大泡形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除了右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動脈增寬等。
胸部CT檢查
CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但當(dāng)診斷有疑問時，高分辨率CI（HRCT）有助于鑒別診斷。另外，HRCT對于辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大泡的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性。
血?dú)鈾z查
呼吸衰竭或右心衰竭臨床表現(xiàn)的患者，均應(yīng)做血?dú)夥治?。血?dú)猱惓Ｊ紫缺憩F(xiàn)為輕中度低氧血癥。隨著疾病進(jìn)展加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為海平面呼吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg。
其他
COPD合并細(xì)菌感染時，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。
診斷與嚴(yán)重程度分級
主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計值可確定為持續(xù)氣流受限。
有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。
既往是根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴(yán)重程度做出分級。而在2011年的指南開始，一直到現(xiàn)在（2014年），慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病,COPD）的嚴(yán)重程度分級不再單純依靠肺功能，而是把肺功能、患者健康狀況、未來急性加重的風(fēng)險、合并癥等綜合起來評估。
慢阻肺評估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評估，其目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度，患者的健 康狀況和未來急性加重的風(fēng)險程度，最終目的是指導(dǎo)治療。
癥狀評估
采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸問卷(breathlessness measurementusing the modified British Medical Reseach Council，mMRC)對呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)行評估(表2)，或采用慢阻肺患者自我評估測試(COPD assessment test，CAT)問卷進(jìn)行評估(表3)。一般只用一種評估就行了，沒有必要兩個都做。經(jīng)常做的是CAT。
肺功能評估
應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)行肺功能評估，即以FEV。占預(yù)計值％為分級標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級分為4級(表4)。
急性加重風(fēng)險評估
上一年發(fā)生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險大。
慢阻肺的綜合評估
臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對患者的影響，應(yīng)綜合癥狀評估、肺功能分級和急性加重的風(fēng)險，綜合評估(圖1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mMRC分級或CAT評分作為癥狀評估方法，mMRC分級I>2級或CAT評分≥10分表明癥狀較重，通常沒有必要同時使用2種評估方法。臨床上評估慢阻肺急性加重風(fēng)險也有2種方法：(1)常用的是應(yīng)用氣流受限分級的肺功能評估法，氣流受限分級Ⅲ級或Ⅳ級表明具有高風(fēng)險；(2)根據(jù)患者急性加重的病史進(jìn)行判斷，在過去1年中急性加重次數(shù)i>2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高風(fēng)險。當(dāng)肺功能評估得出的風(fēng)險分類與急性加重史獲得的結(jié)果不一致時，應(yīng)以評估得到的風(fēng)險最高結(jié)果為準(zhǔn)，即就高不就低。
鑒別診斷
支氣管哮喘
多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。
充血性心力衰竭
有高血壓、心臟病病史，聽診肺底部聞及濕羅音、胸部X線提示心臟擴(kuò)大、肺水腫，肺功能測定提示限制性通氣障礙（而非氣流受限）
支氣管擴(kuò)張
有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復(fù)咯血。合并感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。
肺結(jié)核
可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。
彌漫性泛細(xì)支氣管炎
大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征，紅霉素治療有效。
支氣管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。
其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大
肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴(yán)格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。
并發(fā)癥
慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。
自發(fā)性氣胸
如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。
睡眠障礙
COPD是一種常見病，而睡眠呼吸暫停低通氣綜合征也是一種多發(fā)病，故兩者合并存在的幾率相當(dāng)高。某些重癥COPD患者常死于夜間，尤其有明顯低氧血癥和高碳酸血癥的COPD患者容易發(fā)生夜間睡眠期間忽然死亡。
慢性肺源性心臟病
由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全。
治療
值得反復(fù)強(qiáng)調(diào)的是：慢阻肺患者必須戒煙！戒煙是唯一能夠延緩肺功能下降趨勢的措施。COPD 的治療只有起點沒有終點，患者只要確診，就需要終身治療，與高血壓、糖尿病的治療概念完全一致。而且只要在沒有藥物副作用而且尚未發(fā)生AECOPD 時，需基本穩(wěn)定在同一藥物水平治療。這既要引起COPD 患者重視，也要由醫(yī)生積極引導(dǎo)。
穩(wěn)定期治療
1．教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。
2．支氣管舒張藥 包括短期按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。目前認(rèn)為慢阻肺患者長期使用長效制劑能改善生活質(zhì)量，但長效制劑價格較為昂貴。但如果沒有使用長效制劑，而急性加重入院的話花費(fèi)更大。使用長效制劑也會急性加重，但概率比不用它要明顯低。所以建議有經(jīng)濟(jì)條件的患者優(yōu)先考慮長效制劑。
（1） β2腎上腺素受體激動劑：是當(dāng)前用的最多效果最好的擴(kuò)張支氣管的藥物。主要有沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100-200μg （ 1-2噴），定量吸入，療效持續(xù)4-5小時，每24小時不超過8-12 噴。特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用?？删徑獍Y狀，沙丁胺醇等都是短效的。其他長效藥物包括尚有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（ formoterol）等，每日僅需吸入2次，但這兩個藥物在中國沒有上市，只有跟激素聯(lián)合劑型的，比如舒利迭、信必可。綜合評估分級在C/D級的慢阻肺患者，建議使用激素跟β2受體激動劑聯(lián)合的劑型，比如上述舒利迭、信必可。單獨(dú)用的長效β2受體激動劑目前在中國上市的只有茚達(dá)特羅（新藥），一天用藥1次，持續(xù)24小時以上，推薦使用。副作用一般不會太明顯，可有肌肉震顫、心悸等。
（2）抗膽堿能藥：是COPD常用的藥物，主要品種有異丙托溴銨（ipratropinm）氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6 一8 小時，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長效抗膽堿藥有噻托溴銨（tiotropium bromide）選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μg, 每天一次，包括思力華和能倍樂（德國），也有國產(chǎn)的，叫天晴速樂。臨床用的最多的是思力華，效果較好。
（3）茶堿類：茶堿類用來治療COPD或是支氣管哮喘已經(jīng)有很長的歷史，曾經(jīng)一度被拋棄，后來又逐漸回歸到治療線上。很多資料證明茶堿類藥物有效地舒張支氣管的作用。但其不良反應(yīng)相對而言較為多且明顯，尤其是靜脈使用茶堿，應(yīng)該非常小心，因為容易中毒。用來口服的茶堿類藥物有茶堿緩釋片或茶堿控釋片，0．2g，每12小時1次；氨茶堿（aminophylline） , 0.1g，每日3次。
3．祛痰藥：對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine） 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮質(zhì)激素 ：輕中度患者用激素可能并無積極治療作用，若長期大量用還可造成嚴(yán)重副作用，故目前對輕中度患者用激素存在爭議，多認(rèn)為這部分患者不宜用激素。而對重度和極重度患者（Ⅲ級和Ⅳ級），反復(fù)加重的患者，有研究顯示長期吸人糖皮質(zhì)激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量，甚至有些患者的肺功能得到改善。用激素的同時必須用支氣管擴(kuò)張劑，不可單獨(dú)使用激素。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。
5．長期家庭氧療（LTOT）： 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學(xué)、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0．55）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。
可進(jìn)一步閱讀科普教育文：慢阻肺家庭氧療的實施。
急性加重期治療
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。
1．確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。
2．根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。
3．支氣管舒張藥： 藥物同穩(wěn)定期。
有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應(yīng)用沙丁胺醇500μg 或異丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250-500μg，通過小型霧化器給患者吸人治療以緩解癥狀。
4．低流量吸氧 ： 發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，或通過文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時，吸人的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧濃度為28%-30%，應(yīng)避免吸人氧濃度過高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素 ： 當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內(nèi)酰胺類／β內(nèi)酰胺酶抑制劑；第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類。如門診可用阿莫西林／克拉維酸、頭孢唑肟0.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；較重者可應(yīng)用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當(dāng)根據(jù)疾病嚴(yán)重程度和預(yù)計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。
6．糖皮質(zhì)激素 ： 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30-40mg/d, 也可靜脈給予甲潑尼龍40mg-80mg每日一次。連續(xù)5-7天。靜脈用地塞米松是一種副作用比較大的用法，應(yīng)該盡量少用。
7．祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)詞條內(nèi)容。
患者注意事項
- COPD是一種慢性病，目前是沒有任何藥物能夠徹底治愈的，不要相信偏方、祖?zhèn)髅胤降?，要到正?guī)醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診，只要合理運(yùn)用藥物治療，一般預(yù)后可，較為嚴(yán)重患者可能預(yù)后較差，目前治療不能根本性逆轉(zhuǎn)病變，但正規(guī)治療絕對比棄之不顧好。
- 吸煙的患者，從現(xiàn)在這一刻起，必須立即戒煙。戒煙可能比用藥物治療還要有效。
- COPD的患者需要堅持體育鍛煉，增強(qiáng)肺功能，可以嘗試一下慢跑、冷水洗臉洗澡等。
- 保持心態(tài)健康，生命將會更加美好。
預(yù)防
COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益于防止COPD的發(fā)生和發(fā)展?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細(xì)菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止COPD患者反復(fù)感染可能有益。加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，可幫助改善機(jī)體一般狀況。此外，對于有COPD高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時予以干預(yù)。COPD的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)重于治療。
參看
- 醫(yī)療康復(fù)/慢性阻塞性肺?。ǚ螝饽[并慢性支氣管炎）
- 家庭診療/慢性阻塞性肺病
- 病理學(xué)/慢性阻塞性肺病
- 醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)/吸煙與慢性阻塞性肺疾患
- 支氣管哮喘
- 心力衰竭
- 呼吸衰竭
- 喘息
- 慢性支氣管炎
- 肺氣腫
- 糖皮質(zhì)激素
- β2受體激動劑
- 萬托林
- 福莫特羅
- 沙美特羅
- 異丙托溴銨
- 茶堿緩釋片
- 氨茶堿
- 咳嗽
- 咳痰
- 咯血
- 肺動脈高壓
- 肺源性心臟病
參考文獻(xiàn)
- 《協(xié)和呼吸病學(xué)》第2版 蔡柏薔、李龍蕓主編
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
- 《藥理學(xué)前沿：哮喘和COPD的新概念及新藥》謝強(qiáng)敏等主編
- 《希氏內(nèi)科學(xué)》第22版
- 2014年GOLD更新版
- 慢性阻塞性肺疾病診治指南2013版
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給慢性阻塞性肺疾病條目的留言--1.64.189.49 2017年10月3日 (二) 17:26 (CST) 留言： 如果肺部發(fā)現(xiàn)很多白色綱，那麼應(yīng)該怎麼做好呢 | |
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