糖尿病心臟病
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糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比，常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無(wú)痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴(yán)重，預(yù)后比較差，病死率較高;如冠狀動(dòng)脈造影和臨床排除冠狀動(dòng)脈病變，糖尿病患者出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常、心臟肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是難治性心力衰竭，臨床可考慮糖尿病心肌病。以下重點(diǎn)介紹糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。
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糖尿病心臟病的病因
1.休息時(shí)心動(dòng)過(guò)速 糖尿病早期可累及迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態(tài)下心率超過(guò)90次/min者應(yīng)疑及自主神經(jīng)功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時(shí)心率可達(dá)130次/min，則更提示迷走神經(jīng)損傷。
2.無(wú)痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常存在自主神經(jīng)病變，心臟痛覺(jué)傳入神經(jīng)功能減退，無(wú)痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，可達(dá)24%～42%，病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現(xiàn)為心律不齊，心源性休克，有些僅出現(xiàn)疲乏無(wú)力、頭暈等癥狀，無(wú)明顯心前區(qū)疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達(dá)26%～58%。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預(yù)后較差，且易再次發(fā)生梗死，此時(shí)預(yù)后更差，易發(fā)生心搏驟停，必須提高警惕，平時(shí)糖尿病不嚴(yán)格控制者更易發(fā)病，有的病人因口服降血糖藥物而發(fā)生室顫。
3.直立性低血壓 當(dāng)病人從臥位起立時(shí)如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時(shí)收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴(kuò)張劑和三環(huán)類抗抑郁制劑者更易發(fā)生，也可見(jiàn)于注射胰島素后，此時(shí)應(yīng)注意與低血糖反應(yīng)鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調(diào)節(jié)血壓反射弧的任一環(huán)節(jié)損害均可導(dǎo)致低血壓，但在多數(shù)患者，交感神經(jīng)的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經(jīng)病變者易發(fā)生體位性低血壓的原因可能是：①站立后有效循環(huán)血容量下降，不能發(fā)生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不能迅速起調(diào)節(jié)反應(yīng)。其中主要是交感神經(jīng)功能損害。此類表現(xiàn)見(jiàn)于較晚期心血管自主神經(jīng)病變者，其主要發(fā)病機(jī)制為血壓調(diào)節(jié)反射弧中傳出神經(jīng)損害所致，病人從臥位站立時(shí)，由于交感神經(jīng)病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮;由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
4.猝死 本病病人偶因各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等均可導(dǎo)致猝死，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失常(如室性顫動(dòng)、撲動(dòng)等)或心源性休克，發(fā)病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發(fā)展至嚴(yán)重休克或昏迷狀態(tài)，體檢時(shí)血壓明顯下降，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速或心跳、心搏驟停，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。伴發(fā)感染時(shí)，則癥狀常被原發(fā)病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
1.糖尿病冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無(wú)痛性心肌缺血和心肌梗死的發(fā)生率較高;應(yīng)予以警惕。其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確;②曾發(fā)生心絞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或雙相;④多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱;⑤冠狀動(dòng)脈造影提示管腔狹窄>50%;是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)檢查出現(xiàn)心肌灌注缺損，結(jié)合單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)或正電子發(fā)射斷層顯像(PET)，可發(fā)現(xiàn)心肌的代謝異常，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性;⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位;⑧排除其他器質(zhì)性心臟病。
2.糖尿病心肌病臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時(shí)難以區(qū)別，以下幾點(diǎn)可作為參考：①糖尿病診斷確立;②有心律失常、心臟擴(kuò)大或心力衰竭等發(fā)生;③超聲心動(dòng)圖提示左心室擴(kuò)大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應(yīng)性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血;⑥冠狀動(dòng)脈造影排除冠狀動(dòng)脈狹窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心臟自主神經(jīng)病變?nèi)狈μ禺愋詷?biāo)準(zhǔn)，臨床診斷可參考以下指標(biāo)：①糖尿病診斷確立;②休息時(shí)心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導(dǎo)致因素如心功能不全、貧血和發(fā)熱等;③直立性低血壓，立位時(shí)收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg;④深呼吸時(shí)每分鐘心率差≤10次;立臥位每分鐘心率差≤1O次;乏氏動(dòng)作反應(yīng)指數(shù)≤1.1;立位時(shí)第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。
近年來(lái)，通過(guò)大規(guī)模流行病學(xué)的調(diào)查和研究，發(fā)現(xiàn)和同齡對(duì)照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發(fā)病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發(fā)生心臟病較早，發(fā)展較快，病情較重，預(yù)后較差。糖尿病患者心肌梗死的發(fā)生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并發(fā)癥或伴隨癥，心肌梗死是2型糖尿病病人的首要致死病因。
糖尿病心臟病的癥狀
1.休息時(shí)心動(dòng)過(guò)速 糖尿病早期可累及迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態(tài)下心率超過(guò)90次/min者應(yīng)疑及自主神經(jīng)功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時(shí)心率可達(dá)130次/min，則更提示迷走神經(jīng)損傷。
2.無(wú)痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常存在自主神經(jīng)病變，心臟痛覺(jué)傳入神經(jīng)功能減退，無(wú)痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，可達(dá)24%～42%，病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現(xiàn)為心律不齊，心源性休克，有些僅出現(xiàn)疲乏無(wú)力、頭暈等癥狀，無(wú)明顯心前區(qū)疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達(dá)26%～58%。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預(yù)后較差，且易再次發(fā)生梗死，此時(shí)預(yù)后更差，易發(fā)生心搏驟停，必須提高警惕，平時(shí)糖尿病不嚴(yán)格控制者更易發(fā)病，有的病人因口服降血糖藥物而發(fā)生室顫。
3.直立性低血壓 當(dāng)病人從臥位起立時(shí)如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時(shí)收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴(kuò)張劑和三環(huán)類抗抑郁制劑者更易發(fā)生，也可見(jiàn)于注射胰島素后，此時(shí)應(yīng)注意與低血糖反應(yīng)鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調(diào)節(jié)血壓反射弧的任一環(huán)節(jié)損害均可導(dǎo)致低血壓，但在多數(shù)患者，交感神經(jīng)的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經(jīng)病變者易發(fā)生體位性低血壓的原因可能是：①站立后有效循環(huán)血容量下降，不能發(fā)生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不能迅速起調(diào)節(jié)反應(yīng)。其中主要是交感神經(jīng)功能損害。此類表現(xiàn)見(jiàn)于較晚期心血管自主神經(jīng)病變者，其主要發(fā)病機(jī)制為血壓調(diào)節(jié)反射弧中傳出神經(jīng)損害所致，病人從臥位站立時(shí)，由于交感神經(jīng)病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮;由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
4.猝死 本病病人偶因各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等均可導(dǎo)致猝死，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失常(如室性顫動(dòng)、撲動(dòng)等)或心源性休克，發(fā)病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發(fā)展至嚴(yán)重休克或昏迷狀態(tài)，體檢時(shí)血壓明顯下降，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速或心跳、心搏驟停，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。伴發(fā)感染時(shí)，則癥狀常被原發(fā)病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
1.糖尿病冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無(wú)痛性心肌缺血和心肌梗死的發(fā)生率較高;應(yīng)予以警惕。其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確;②曾發(fā)生心絞痛、心肌梗死、心律失?；?a href="/w/%E5%BF%83%E5%8A%9B%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="心力衰竭">心力衰竭;③心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或雙相;④多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱;⑤冠狀動(dòng)脈造影提示管腔狹窄>50%;是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)檢查出現(xiàn)心肌灌注缺損，結(jié)合單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)或正電子發(fā)射斷層顯像(PET)，可發(fā)現(xiàn)心肌的代謝異常，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性;⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位;⑧排除其他器質(zhì)性心臟病。
2.糖尿病心肌病臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時(shí)難以區(qū)別，以下幾點(diǎn)可作為參考：①糖尿病診斷確立;②有心律失常、心臟擴(kuò)大或心力衰竭等發(fā)生;③超聲心動(dòng)圖提示左心室擴(kuò)大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應(yīng)性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血;⑥冠狀動(dòng)脈造影排除冠狀動(dòng)脈狹窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心臟自主神經(jīng)病變?nèi)狈μ禺愋詷?biāo)準(zhǔn)，臨床診斷可參考以下指標(biāo)：①糖尿病診斷確立;②休息時(shí)心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導(dǎo)致因素如心功能不全、貧血和發(fā)熱等;③直立性低血壓，立位時(shí)收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg;④深呼吸時(shí)每分鐘心率差≤10次;立臥位每分鐘心率差≤1O次;乏氏動(dòng)作反應(yīng)指數(shù)≤1.1;立位時(shí)第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。
糖尿病心臟病的診斷
糖尿病心臟病的檢查化驗(yàn)
1.心電圖檢查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平、雙相或倒置。
2.必要時(shí)可進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖和(或)心臟負(fù)荷試驗(yàn)(如活動(dòng)平板試驗(yàn)、踏車運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心房調(diào)搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)等)。
3.X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖和心向量圖檢查提示心臟擴(kuò)大，心肌酶檢查對(duì)心肌梗死可起輔助診斷作用。
4.CT檢查 心臟形態(tài)、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，確定有冠心病的存在。
5.磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位;PET可顯示早期心肌代謝異常，但價(jià)格昂貴，經(jīng)濟(jì)條件許可者可以選用。
6.放射性核素心臟顯像 包括靜息時(shí)心肌顯影和結(jié)合運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的動(dòng)態(tài)顯影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌顯影而缺血區(qū)不顯影的“冷點(diǎn)”顯影法，和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點(diǎn)”顯影法，進(jìn)行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像。
7.冠狀動(dòng)脈造影 是診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變的金指標(biāo)，可明確診斷并定位，指導(dǎo)選擇治療方案，判斷預(yù)后，但應(yīng)注意X綜合征患者可有典型心絞痛表現(xiàn)，但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果可能為陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。
糖尿病心臟病的鑒別診斷
1.與其他原因所致的冠狀動(dòng)脈病變引起的心肌缺血鑒別 如冠狀動(dòng)脈炎(風(fēng)濕性、血管閉塞性脈管炎)、栓塞、先天畸形、痙攣等。
2.與其他引起心力衰竭、心臟增大的疾病鑒別 如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、肺源性心臟病、原發(fā)性心肌病等。
3.與其他引起心前區(qū)疼痛的疾病鑒別 如肋間神經(jīng)痛、心臟神經(jīng)官能癥等。
以上各種疾病通過(guò)仔細(xì)臨床分析并結(jié)合各種實(shí)驗(yàn)室檢查，多數(shù)病例可得到明確鑒別。
糖尿病心臟病的并發(fā)癥
糖尿病心肌梗死的癥狀是在糖尿病癥狀的基礎(chǔ)上突然發(fā)生心肌梗死的，所以其病情理應(yīng)偏重而復(fù)雜。但是糖尿病心肌梗死的癥狀往往比非糖尿病心肌梗死為輕。Bradly比較了糖尿病心肌梗死100例與非糖尿病心肌梗死100例，發(fā)現(xiàn)糖尿病心肌梗死輕、中度胸痛多見(jiàn)，無(wú)胸痛者非糖尿病組只有6名，糖尿病組卻有46名，而且糖尿病組死亡率較非糖尿病組死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的臨床癥狀，結(jié)果有33%無(wú)典型心絞痛癥狀，發(fā)作后一個(gè)月內(nèi)有40%死亡。實(shí)際上并非糖尿病心肌梗死癥狀較輕，而是由于糖尿病患者同時(shí)伴有未被發(fā)現(xiàn)的末梢神經(jīng)炎和自主神經(jīng)功能障礙的結(jié)果，掩蓋了疼痛的癥狀，常常成為一種無(wú)痛性心肌梗死，所以其死亡率較高。此乃糖尿病心肌梗死發(fā)生后值得注意的臨床特點(diǎn)。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆癥狀：有的出現(xiàn)胸悶、氣短，或者原為陣發(fā)性變?yōu)槌掷m(xù)性;有的出現(xiàn)心絞痛或者心前區(qū)不適感。根據(jù)一般心肌梗死觀察，其先兆癥狀有早有晚。其先兆癥狀56.9%是在發(fā)病前1周;21.6%是在發(fā)病前2周;6.6%是在發(fā)病前3周;其余的是在發(fā)病前4周或更早。
先兆癥狀主要是心絞痛，占61.8%，其特點(diǎn)是疼痛頻繁發(fā)作，疼痛程度逐漸加劇，發(fā)作時(shí)間逐漸延長(zhǎng)。對(duì)于先兆癥狀宜密切觀察，及時(shí)處理，對(duì)于心梗預(yù)后大有裨益。
(2)胸痛：胸痛為心肌梗死的主要癥狀，多發(fā)生于情緒激動(dòng)、精神緊張或勞累搬移重物之后。有時(shí)發(fā)生在熟睡中。其疼痛性質(zhì)、部位酷似心絞痛，但其疼痛性質(zhì)甚為劇烈。持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，通常在0.5～24h。有時(shí)少數(shù)患者不典型疼痛，如上腹部、頜部、肩胛以及牙痛等。尚有個(gè)別患者尤其是老年無(wú)任何疼痛，稱為無(wú)痛性心肌梗死。這些不典型癥狀或無(wú)疼痛現(xiàn)象極易漏診、誤診，應(yīng)十分注意。
(3)消化道癥狀：糖尿病心肌梗死發(fā)病后，約有1/3患者伴發(fā)有惡心、嘔吐、腹脹現(xiàn)象。偶爾甚至發(fā)生腹瀉。這些消化道癥狀可能與自主神經(jīng)功能障礙有關(guān)，或者缺血累及腸系膜動(dòng)脈所致。
(4)體征：急性病容、焦慮不安、面色灰白，多汗、呼吸緊迫。發(fā)病12后，可有發(fā)熱，次日體溫可達(dá)38℃，甚至39℃。以后逐漸下降，約1周后恢復(fù)正常。脈細(xì)數(shù)，多數(shù)超過(guò)100次/min，血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)，有時(shí)血壓下降，預(yù)示休克可能發(fā)生。心律多數(shù)規(guī)律，心音微弱常有第二心音分裂，有時(shí)出現(xiàn)奔馬律，心尖部可有收縮期雜音，多數(shù)提示乳頭肌功能受損指征。少數(shù)病人可有心包摩擦音。約20%在梗死發(fā)生后幾天并發(fā)心包炎。
(5)心電圖檢查：心電圖檢查對(duì)確診心肌梗死的診斷有重要意義。90%以上病人發(fā)病后幾小時(shí)，甚至十幾小時(shí)可顯示明確的異常心電圖。但是，有時(shí)典型的心電圖，常在24h后出現(xiàn)或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是缺血型、損害型和壞死型先后綜合出現(xiàn)。
①病理性Q波：提示壞死型改變，主要特征是面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)顯示出病理性Q波，寬度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高：為損傷型改變，其特點(diǎn)是面向損傷部的導(dǎo)聯(lián)，顯示出S-T段異常升高，可高達(dá)2～15mm且呈凸形，弓背向上。其開(kāi)始點(diǎn)為R波下降支，距R波尖端高低不一，有時(shí)離尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧線，然后下降至等壓線，因此，心電圖形上稱為單向曲線。S-T段的升高是心肌梗死早期出現(xiàn)的波型，有時(shí)可持續(xù)十幾小時(shí)或幾天的時(shí)間，才逐漸回到等壓線上。
③缺血型T波：又稱倒置T波，提示心外膜下缺血。當(dāng)心電圖S-T段呈單向曲線時(shí)，出現(xiàn)S-T段與T波融合，不易分清。待數(shù)天后，S-T段恢復(fù)至等壓線時(shí)，T波倒置則顯露出來(lái)，而且愈變愈深。經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)時(shí)間，T波才逐漸由變淺而直立。
心電圖面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)上述三種典型圖形，同時(shí)與之相對(duì)應(yīng)的背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，則R波增高，S-T段下降與T波高尖，稱之為鏡影圖形。
④心內(nèi)膜下心肌梗死圖形：有些心內(nèi)膜下心肌梗死，僅梗死心內(nèi)膜下一薄層，不像穿壁性完全壞死，其壞死程度未及心外膜下的1/3厚度，心電圖上并不出現(xiàn)θ波，而是在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上，有明顯的S-T段下降現(xiàn)象，有時(shí)可以下降至3～5mm，同時(shí)伴有T波倒置，并常有R波變低。這種變化通常可持續(xù)幾天甚至幾周。
⑤T波倒置：有些比較輕度的心肌梗死患者，心電圖上并不出現(xiàn)θ波，只有T波在動(dòng)態(tài)觀察下逐漸變?yōu)榈怪?，成為?duì)稱的深大T波。有時(shí)伴有輕度S-T段抬高，經(jīng)過(guò)數(shù)周后逐漸恢復(fù)，由雙向、平坦變?yōu)橹绷?。這種情況提示可能為心內(nèi)膜下梗死，或其梗死范圍很小，所謂小灶性梗死。在梗死灶中尚有正常心肌纖維，故不出現(xiàn)θ波。
病理性θ波持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)，常持續(xù)數(shù)年甚至終生不消失。然而當(dāng)結(jié)締組織在病灶收縮時(shí)，其面積將逐漸縮小，加之良好的側(cè)支循環(huán)，θ波有的逐漸變小，甚至在某些導(dǎo)聯(lián)可以完全消失，出現(xiàn)γ波。
2.心源性休克 糖尿病心肌梗死并發(fā)心源性休克發(fā)生率并無(wú)專項(xiàng)報(bào)告，北京地區(qū)的資料為20.6%，休克死亡率為56.1%。
3.充血性心力衰竭 心力衰竭是急性心肌梗死的重要并發(fā)癥之一。北京地區(qū)1971～1975年對(duì)急性心肌梗死的分析，心力衰竭的發(fā)生率為16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率為18.2%～45.1%。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭主要為左心衰竭，但是病情持續(xù)發(fā)展，亦會(huì)導(dǎo)致雙側(cè)心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常 心律失常是心肌梗死常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生率約占80%左右。心律失常的類型約80%～100%為室性期前收縮。近十幾年來(lái)利用電子監(jiān)護(hù)系統(tǒng)和冠心病監(jiān)護(hù)病室(CCU)的發(fā)展，使心律失常早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理，已經(jīng)大大地降低了心肌梗死并發(fā)心律失常的死亡率。
5.心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào) 心臟破裂是急性心肌梗死的一種最危急的合并癥。根據(jù)其破裂情況分成兩種類型：其一為心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞、心臟猝死;其二是心肌內(nèi)結(jié)構(gòu)斷裂，包括乳頭肌斷裂和室間隔穿孔，常常突然發(fā)生心力衰竭或休克。
6.晚期并發(fā)癥
(1)心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤。其發(fā)生機(jī)制主要是由于心肌壞死后，病變部位被結(jié)締組織取代形成瘢痕所致。
(2)梗死后綜合征：急性心肌梗死的恢復(fù)期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、乏力、咳嗽等癥狀，稱為梗死后綜合征。常伴發(fā)三聯(lián)征，即心包炎、胸膜炎(胸腔積液)、肺炎。其原因多數(shù)認(rèn)為自身免疫所致，發(fā)生率為1%～4%。
糖尿病并發(fā)急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的急性、慢性混合性疾病。病情重篤而復(fù)雜，難以控制，死亡率較高。所以治療應(yīng)全面及時(shí)合理。在搶救心肌梗死用藥時(shí)要始終想到糖尿病;對(duì)糖尿病治療處理時(shí)更要考慮心肌梗死的嚴(yán)重性。如此才能達(dá)到治療的目的。
糖尿病心臟病的預(yù)防和治療方法
1.一級(jí)預(yù)防或原發(fā)性預(yù)防 糖尿病冠心病的一級(jí)預(yù)防實(shí)際上是預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的易發(fā)病因。尸檢證明動(dòng)脈粥樣硬化早從兒童時(shí)期已有發(fā)生，有的青年時(shí)期已相當(dāng)嚴(yán)重，所以預(yù)防應(yīng)從兒童時(shí)期開(kāi)始。遺傳學(xué)中已經(jīng)證明，糖尿病為多基因遺傳疾病。冠心病20世紀(jì)70年代后，國(guó)外已注意到其遺傳學(xué)方面的問(wèn)題，有的調(diào)查資料報(bào)告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病發(fā)生率2倍于無(wú)冠心病家庭;父母2人有冠心病，其子女冠心病發(fā)生率5倍于無(wú)冠心病家庭?？梢?jiàn)冠心病的發(fā)生與遺傳家族因素有密切關(guān)系。因此，凡是家族中有近親糖尿病、冠心病和高血壓者，都應(yīng)該采取的積極的一級(jí)預(yù)防措施，防止糖尿病冠心病的發(fā)生。
2.二級(jí)預(yù)防 又稱繼發(fā)性預(yù)防，凡是已患糖尿病冠心病者，對(duì)于誘發(fā)或促進(jìn)其病情發(fā)展的諸因素都應(yīng)該避免，對(duì)于有癥狀者應(yīng)該積極進(jìn)行治療，控制心絞痛，糾正心力衰竭和心律失常，改善心功能。
3.三級(jí)預(yù)防 根據(jù)病因、病機(jī)演變的途徑進(jìn)行預(yù)防。糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生有其特定的原因，預(yù)防這些病因、病機(jī)的演變是防止糖尿病冠心病發(fā)展的重要措施。
(1)要注意飲食營(yíng)養(yǎng)合理化，避免藥物經(jīng)?；涸S多資料表明，體胖者易患糖尿病與冠心病，二者對(duì)肥胖者猶如姊妹形影相伴。根據(jù)石家莊城鄉(xiāng)的普查，超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重10%者為高體重;低于標(biāo)準(zhǔn)體重10%者為低體重;在平均標(biāo)準(zhǔn)體重以內(nèi)者為正常體重。結(jié)果是高體重者患病率高(8.33%～8.97%)。低體重者患病率低(2.33%～2.92%);正常體重者患病率介于二者之間(3.06%～5.10%);三者患病率中，低限為農(nóng)村患病率，高限為城市患病率。北京地區(qū)對(duì)冠心病，心絞痛調(diào)查分析，肥胖者發(fā)生率為49.2%，體瘦者為10.1%。兩組的調(diào)查結(jié)果提示，體重的高低與患病率有著密切關(guān)系，尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此，防止體肥超重是預(yù)防糖尿病冠心病的重要措施。
(2)體育運(yùn)動(dòng)經(jīng)常化，防止好逸惡勞悠閑化：糖尿病是一種終身性新陳代謝性疾病，運(yùn)動(dòng)是糖尿病四大基本療法之一。運(yùn)動(dòng)能夠改善細(xì)胞膜的功能，改善細(xì)胞器的功能，也能改善各系統(tǒng)器官的功能。所以，運(yùn)動(dòng)是防治糖尿病冠心病、降低體重的重要措施。尤為重要的注重體育運(yùn)動(dòng)的經(jīng)?；Ｉ谟谶\(yùn)動(dòng)是至理名言。好逸惡勞悠閑化應(yīng)該避免，這是體力活動(dòng)與腦力活動(dòng)降低的溫床。有人曾統(tǒng)計(jì)，我國(guó)從秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70歲以上的僅有10人，占4.76%;40歲以內(nèi)死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一個(gè)重要原因是好逸惡勞悠閑化。
(3)建立合理的生活制度：戒除煙、酒不良嗜好，避免精神緊張，情緒激動(dòng)，養(yǎng)成穩(wěn)定的心理素質(zhì)。
主要包括生活方式和運(yùn)動(dòng)干預(yù)。適當(dāng)參加運(yùn)動(dòng)或體力勞動(dòng)，保持體重正常，避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖，有助提高糖尿病患者心血管功能。有報(bào)告常規(guī)參加運(yùn)動(dòng)者心血管疾病的危險(xiǎn)性降低35%～50%;低鹽(建議每天攝入食鹽不超過(guò)6g)低脂飲食(多攝入不飽和脂肪酸);戒煙，吸煙是心血管疾病的一重要危險(xiǎn)因素，與不吸煙者相比，吸煙者心血管疾病的發(fā)生年齡較早，不吸煙者生活在吸煙的環(huán)境中(被動(dòng)吸煙)，亦易發(fā)生心血管疾病，停止吸煙可使心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)明顯降低;戒酒，飲酒對(duì)心血管疾病產(chǎn)生的影響尚有一些爭(zhēng)議，有認(rèn)為少量飲酒(30～60ml/d)可能減少心血管疾病的發(fā)生，但大量飲酒可升高血壓和血脂，糖尿病患者飲酒可能干擾糖代謝，應(yīng)盡可能地避免飲酒或不飲酒。
糖尿病心臟病的中醫(yī)治療
糖尿病性心臟病的辨證論治陰虛燥熱心神不寧主證：心悸易驚，心煩失眠，口干咽燥，大便干結(jié)，五心煩熱，或煩渴多飲，或消谷善饑，舌紅少苔，脈沉細(xì)數(shù)。
方藥：天王補(bǔ)心丹合消渴方加減：生地15克，元參15克，天冬10克，麥冬10克，黃連6克，丹皮10克，當(dāng)歸10克，丹參30克，酸棗仁15克，遠(yuǎn)志10克，五味子10克，柏子仁10克，花粉15克。
氣陰兩虛心脈瘀阻主證：胸悶心悸，氣短乏力，口干，心前區(qū)痛，視物模糊，或肢體麻痛，舌胖質(zhì)暗，苔白，脈沉細(xì)。
治則：益氣養(yǎng)陰，活血通脈。
方藥：生脈散加減：太子參15克，麥冬10克，五味子10克，細(xì)生地15克，黃芪12克，黃精30克，丹參30克，葛根10克，天花粉20克，酸棗仁12克，桃仁10克，川芎10克，枳實(shí)10克，佛手10克。
心氣陽(yáng)虛痰瘀互阻主證：胸悶心悸，或心前區(qū)痛，畏寒肢冷，氣短乏力，或兼視物模糊，或兼肢體麻痛，或兼下肢浮腫，舌胖暗，苔白膩，脈沉滑或結(jié)代。
方藥：生脈散合栝樓薤白半夏湯加減：人參10克(另煎兌服)，麥冬10克，五味子10克，栝樓20克，薤白10克，桂枝10克，陳皮10克，半夏10克，當(dāng)歸10克，丹參30克，佛手10克。
心氣陽(yáng)衰水飲凌心犯肺主證：心悸氣短，胸悶喘憋不得平臥，畏寒肢冷，腰膝酸軟，雙下肢水腫，或兼視物不清，或兼納呆泄瀉，舌胖淡暗，苔白滑，脈沉細(xì)數(shù)。
治則：益氣養(yǎng)心，肅肺利水。
方藥：生脈散合葶藶大棗瀉肺湯加減：人參10克，黃芪30克，麥冬10克，五味子10克，葶藶子30克。大棗5枚，豬苓、茯苓各30克，澤瀉、澤蘭各15克，桑白皮12克，桂枝10克，當(dāng)歸10克，車前子10克。
糖尿病性心臟病的常用中成藥復(fù)方丹參片、丹參滴丸、通心絡(luò)膠囊等，心絞痛發(fā)作可服速效救心丸。
糖尿病性心臟病的針刺治療心悸可針刺脾俞、腎俞、心俞、內(nèi)關(guān)、足三里、三陰交，采用平補(bǔ)平瀉法，心前區(qū)痛可針刺膻中、內(nèi)關(guān)，留針20～30分鐘，捻轉(zhuǎn)3～5次，另外按摩至陽(yáng)、內(nèi)關(guān)、心俞、厥陰俞或華佗夾脊壓痛點(diǎn)治療心絞痛也有較好作用。
糖尿病心臟病的西醫(yī)治療
(一)治療
1.一般治療 注意勞逸結(jié)合，低脂肪、高纖維飲食，戒煙酒，逐漸減肥，適當(dāng)做有氧運(yùn)動(dòng)。
2.糖尿病本身的治療和糾正相關(guān)的危險(xiǎn)因素
(1)糖尿病的治療：高血糖是心血管疾病持續(xù)的危險(xiǎn)因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危險(xiǎn)性隨血糖的升高而增加，隨HbA1c水平的增高，糖尿病病人心臟事件及并發(fā)癥的發(fā)生率增加，不存在明顯的發(fā)生并發(fā)癥的血糖閾值。①UKPDS研究的結(jié)果顯示非胰島素依賴型糖尿病病人強(qiáng)化血糖控制使心肌梗死等心血管終點(diǎn)事件發(fā)生的危險(xiǎn)性明顯降低，應(yīng)采取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。為了預(yù)防動(dòng)脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類型、病情輕重或有無(wú)并發(fā)癥，也不論是否應(yīng)用藥物治療，都應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行，飲食總熱量和營(yíng)養(yǎng)成分須適應(yīng)生理需要，進(jìn)餐定時(shí)定量，以利于血糖水平的控制。②體育鍛煉也是糖尿病治療的一項(xiàng)基礎(chǔ)措施，按年齡、性別、體力、有無(wú)并發(fā)癥等不同條件，循序漸進(jìn)和長(zhǎng)期堅(jiān)持。在飲食和運(yùn)動(dòng)治療的基礎(chǔ)上，選擇適當(dāng)?shù)?a href="/w/%E5%8F%A3%E6%9C%8D%E9%99%8D%E7%B3%96%E8%8D%AF" title="口服降糖藥" class="mw-redirect">口服降糖藥物或胰島素，力爭(zhēng)血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮癥酸中毒，又要防止低血糖反應(yīng)的發(fā)生，以改善心肌代謝狀態(tài)，并且要穩(wěn)定和加強(qiáng)循環(huán)系統(tǒng)功能，以上都是治療心血管并發(fā)癥的基本問(wèn)題。
(2)控制高血壓：UKPDS(英國(guó)前瞻性糖尿病研究項(xiàng)目)研究表明，糖尿病伴高血壓者，收縮壓每下降10mmHg，并發(fā)癥可明顯減少，流行病學(xué)分析嚴(yán)格控制血壓所獲益處優(yōu)于一般控制，但收縮壓與并發(fā)癥發(fā)生間無(wú)明確閾值，建議理想控制血壓為130/85mmHg以下。近期公布的美國(guó)預(yù)防、檢測(cè)、評(píng)估與治療高血壓全國(guó)聯(lián)合委員會(huì)第七次報(bào)告(JNC7)建議控制糖尿病高血壓應(yīng)以達(dá)到<130/80mmHg為目標(biāo)血壓。由于使用短效降壓藥時(shí)24h內(nèi)血壓波動(dòng)較大，而血壓波動(dòng)是導(dǎo)致靶器官損害的重要因素，所以，近年一般主張選用長(zhǎng)效降壓藥。可選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑，但應(yīng)注意應(yīng)用β受體阻滯劑可影響機(jī)體對(duì)低血糖的反應(yīng)。
鈣通道阻滯劑：除能降低血壓外，還具有解除冠狀動(dòng)脈痙攣，改善心肌缺血，緩解心絞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控釋片(拜新同)可有效降低糖尿病高血壓，不干擾血糖代謝，同時(shí)減少新生糖尿病的發(fā)生，保護(hù)靶器官保護(hù)腎功能，減少終點(diǎn)事件50%。 β受體阻滯劑：STOP，SHEP，MRC等研究已證實(shí)其與安慰劑相比可減少高血壓病人的心血管患病率和死亡率。β受體阻滯劑除可降低血壓外，還可減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有減輕癥狀、減少心絞痛發(fā)作次數(shù)的作用。但其對(duì)糖代謝和脂代謝有不良影響，而且可掩蓋低血糖癥狀和延緩低血糖的恢復(fù)，可能延誤低血糖的診斷和及時(shí)處理，使用時(shí)需注意。β受體阻滯劑禁用于支氣管哮喘、急性心力衰竭、病竇綜合征、休克和Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯。
ACEI：除可降低血壓，減輕心臟的后負(fù)荷外，還可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和預(yù)后，縮小梗死面積、降低惡性心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、再梗死的發(fā)生率，并改善左心室的重構(gòu)，阻止充血性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。心臟后果預(yù)防評(píng)價(jià)研究(heart outcomesprevention evaluation study，HOPE)證明，使用雷米普利可顯著降低心血管死亡、中風(fēng)和心肌梗死、心力衰竭、血管重建術(shù)、新發(fā)糖尿病、糖尿病微血管并發(fā)癥和糖尿病腎病的事件發(fā)生率，HOPE的亞組研究(SECURE)證實(shí)雷米普利能有效延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，其效果具有劑量相關(guān)性，10mg/d療效顯著，且其延緩動(dòng)脈粥樣硬化的作用獨(dú)立于降壓作用，其另一個(gè)亞組研究(micro HOPE)證實(shí)雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者顯著減少大、微血管病變血管重建和心衰，其益處附加與現(xiàn)有藥物治療之上，且不影響長(zhǎng)期血糖控制，應(yīng)用雷米普利的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于血壓降低帶來(lái)的益處，ACEI的預(yù)防作用可能是直接的血管保護(hù)帶來(lái)的。
血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細(xì)胞肥大和成纖維細(xì)胞重構(gòu)的主要原因，且可作用于血管壁、促進(jìn)血栓形成。AgⅡ受體阻滯劑可減輕心肌的肥厚，減緩充血性心力衰竭的發(fā)展和降低其死亡率，減少急性心肌梗死的梗死面積，改善心室重構(gòu);且可明顯減弱血管成形術(shù)后再狹窄的程度。氯沙坦高血壓患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)來(lái)自945個(gè)中心，由研究者發(fā)起的前瞻性的以社區(qū)為基礎(chǔ)的、多國(guó)家、雙盲、雙模擬、隨機(jī)、活性藥物對(duì)照的平行對(duì)照研究，其結(jié)論：氯沙坦與阿替洛爾治療相比，具有超越降壓以外的更優(yōu)越的降低心血管患病和死亡危險(xiǎn)(包括腦卒中)的保護(hù)作用，對(duì)高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保護(hù)作用，可降低新發(fā)生糖尿病的幾率，比阿替洛爾有更好的耐受性。
(3)糾正脂代謝紊亂：對(duì)防治動(dòng)脈粥樣硬化有效。在赫爾辛基研究中，應(yīng)用吉非羅齊(gemfibrozil)的2型糖尿病病人發(fā)展成心臟病者明顯減少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中，4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿病病人調(diào)脂治療組冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生率下降了54%，而全組僅下降30%;simvastatin治療組死亡率為14%，而安慰劑組為25%。在糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化干預(yù)研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中給予具有2型糖尿病典型血脂譜的患者進(jìn)行微粒化非諾貝特(力平脂)調(diào)脂干預(yù)治療，可以預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，非諾貝特通過(guò)PPARα調(diào)節(jié)在脂代謝中起主要作用的基因的表達(dá)使小而致密的低密度脂蛋白減少，甘油三酯分泌減少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非諾貝特治療科明顯改善高危人群的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，使局部病變進(jìn)展降低40%，心血管事件降低23%，且可用于2型糖尿病的長(zhǎng)期調(diào)脂治療，安全耐受性好。目前，正在進(jìn)行的阿伐他汀(立普妥)預(yù)防2型糖尿病患者冠心病終點(diǎn)研究(ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2型糖尿病病人，評(píng)價(jià)10mg阿伐他汀預(yù)防冠心病及非冠心病終點(diǎn)的作用(安慰劑對(duì)照)，進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、多國(guó)、多中心試驗(yàn)，從現(xiàn)有報(bào)告資料來(lái)看，預(yù)期強(qiáng)化降脂治療可以減少非胰島素依賴型糖尿病患者的心血管臨床事件的發(fā)生。ATPⅢ將糖尿病定為CHD的等危癥，所以將糖尿病病人LDL治療目標(biāo)定為<100mg/dl。美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)按治療糖尿病血脂異常重要性制定的優(yōu)先順序?yàn)椋孩俳档蚅DL膽固醇，首選HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)，次選膽酸結(jié)合樹(shù)脂。②升高HDL膽固醇，包括減重，加強(qiáng)體育鍛煉，戒煙等治療性行為方式改變。③降低甘油三酯，控制血糖，應(yīng)用纖維酸衍生物或貝特類，他汀類亦中度有效。④混合高脂血癥首選改善血糖控制，加用高劑量他汀類藥物，其次聯(lián)合應(yīng)用他汀類及纖維酸類，或他汀類和煙酸類。
(4)改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：已知糖尿病大血管病變的發(fā)生與胰島素抵抗有關(guān)，后者是一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素。故改善胰島素抵抗有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。胰島素增敏劑噻唑烷乙酮類藥物，如羅格列酮可增加胰島素敏感性，改善血糖控制，顯著降低血糖、游離脂肪酸和胰島素水平。目前不斷有證據(jù)表明，羅列格酮不僅對(duì)長(zhǎng)期血糖控制有良好的作用，而且在減少心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)方面也有潛在益處。
3.心絞痛的治療 在控制糖尿病的基礎(chǔ)上，按一般治療心絞痛的處理原則進(jìn)行治療，即改善冠狀動(dòng)脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。
(1)發(fā)作時(shí)的治療：
①一般治療：止痛、吸氧、穩(wěn)定血壓、休息(發(fā)作時(shí)立即停止活動(dòng)，一般病人休息后癥狀可立即消除)等。
②藥物治療：較嚴(yán)重的發(fā)作，首選作用較快的硝酸制劑。這類藥物除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，還通過(guò)對(duì)周圍血管的擴(kuò)張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。常用制劑有硝酸甘油片0.3～0.6mg和硝酸異山梨酯 (ISDN)2.5～10mg舌下含化，或硝酸甘油頰片1～3mg置于頰黏膜處、硝酸異山梨酯口腔噴霧劑2噴，在應(yīng)用快作用硝酸酯藥物的同時(shí)，可考慮適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥。
(2)緩解期的治療：
①避免各種誘發(fā)因素、調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)一次進(jìn)食不宜過(guò)飽，禁煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負(fù)擔(dān)，保持適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)。一般不需臥床休息，但發(fā)作頻次、心梗后心絞痛、疑為心梗前奏的病人，應(yīng)予休息一段時(shí)間。
②藥物治療：使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作;可單用、交替或聯(lián)合應(yīng)用作用持久的藥物。常用制劑有硝酸酯制劑、腎上腺素能β受體阻滯劑(β阻滯劑)、鈣拮抗藥、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑和近年來(lái)使用的改善心肌代謝類藥等。
采用β阻滯劑治療本病時(shí)應(yīng)注意以下情況：A.有的糖尿病心臟病病人，心臟處于心衰的臨界狀態(tài)，β阻滯劑可促發(fā)心衰;B.使用非選擇性β阻滯劑時(shí)應(yīng)警惕發(fā)生低血糖;C.應(yīng)用大劑量β阻滯劑時(shí)，若突然停藥可誘發(fā)嚴(yán)重的心臟并發(fā)癥，故應(yīng)逐漸減量，若必須停藥，可在醫(yī)院內(nèi)連續(xù)監(jiān)護(hù)下進(jìn)行;D.近年應(yīng)用精制蝮蛇抗栓酶治療心絞痛取得較好療效，應(yīng)用大劑量(每天2U靜滴)治療不穩(wěn)定型心絞痛療效更佳，由于該藥具有抗凝、溶栓和擴(kuò)血管等作用，故能緩解心絞痛。曲美他嗪能維持缺血或缺氧細(xì)胞線粒體能量代謝，防止細(xì)胞內(nèi)ATP水平下降，保持Na -K -ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀鈉離子跨膜運(yùn)動(dòng)，增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲(chǔ)備，顯著減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量，20mg/次，3次/d，舌下含服。由于心絞痛發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，宜以個(gè)體化治療為原則。
以上為對(duì)穩(wěn)定型心絞痛的處理措施，對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)患者，因其易發(fā)生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且發(fā)作時(shí)可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，故應(yīng)住院密切觀察治療，尤其對(duì)危重患者應(yīng)送入CCU中，按AMI病人監(jiān)護(hù)，然后根據(jù)其具體情況采取相應(yīng)的個(gè)體化治療方案。
4.心肌梗死的治療 糖尿病病人發(fā)生心肌梗死的治療按一般非糖尿病病人的治療原則，包括入院前的就地?fù)尵?、住院期的冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)和普通病房的治療、康復(fù)期的冠心病二級(jí)預(yù)防，即梗死后的A，B，C治療。如糖尿病合并急慢性并發(fā)癥特別是酮癥酸中毒時(shí)發(fā)生心肌梗死，應(yīng)每天分次注射人胰島素或根據(jù)臨床情況而決定用量，每天要監(jiān)測(cè)血糖，最好使血糖維持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危險(xiǎn)，心梗合并心衰時(shí)不能給予苯乙雙胍，因此時(shí)血乳酸水平升高，可導(dǎo)致乳酸酸中毒。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，病情都較重，血糖升高明顯，伴隨誘發(fā)的這種應(yīng)激反應(yīng)，必然加重糖尿病病情，故此時(shí)應(yīng)將口服藥改為胰島素治療，有利于控制高血糖癥。應(yīng)用胰島素后亦應(yīng)注意低血糖癥的發(fā)生。
(1)入院前(就地?fù)尵?治療：
①AMI早期猝死的防治：約65%猝死發(fā)生在AMI起病后1h內(nèi)，大多數(shù)是由于心電不穩(wěn)定所致的心室顫動(dòng)(室顫)引起，可以沒(méi)有廣泛心肌損傷，經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)或最先到達(dá)的基層急救人員或醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行除顫后，約60%以上患者可獲救。
②止痛和鎮(zhèn)靜：嗎啡是解除AMI疼痛最有效的首選藥物，其作用于中樞阿片受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，并阻滯中樞交感沖動(dòng)傳出，導(dǎo)致外周動(dòng)、靜脈擴(kuò)張，從而降低心臟前、后負(fù)荷及心肌耗氧量;使循環(huán)中兒茶酚胺釋放減少，減慢心率。5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時(shí)15～30min重復(fù)，嗎啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用。如有發(fā)生呼吸抑制，可使用鈉絡(luò)酮對(duì)抗，劑量為0.4mg靜注，總量不超過(guò)1.2mg。哌替啶也有鎮(zhèn)靜和清除焦慮的作用，50～100mg皮下注射或25mg靜脈注射，哌替啶有致心動(dòng)過(guò)速和嘔吐作用，可用阿托品0.5mg靜注以對(duì)抗。
③心動(dòng)過(guò)緩及惡性心律失常治療：心肌梗死早期極易并發(fā)心律失常，治療上應(yīng)視其具體類型和病情而定。有心動(dòng)過(guò)緩者酌情使用適量阿托品(0.5mg靜注或1mg肌注);有頻發(fā)室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)酌情可給予利多卡因(1mg/kg靜注)進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù)。在后送途中發(fā)生室速或室顫，仍需及時(shí)電除顫;如發(fā)生心搏驟停，立即就地心肺復(fù)蘇，待心律、血壓、呼吸穩(wěn)定后再送入院。
④院外溶栓治療：美國(guó)AHA及其他國(guó)家對(duì)有Q波心肌梗死的靜脈溶栓治療進(jìn)行了重大改革?，F(xiàn)已規(guī)定可由基層初級(jí)醫(yī)護(hù)人員在入院前就地?fù)尵痊F(xiàn)場(chǎng)早期施行靜脈內(nèi)溶栓治療。這一治療措施使梗死相關(guān)動(dòng)脈及早恢復(fù)灌注，以挽救缺血心肌，限制梗死范圍，改善左心室功能，降低病死率，具有重大臨床意義。
(2)住院期間治療：包括CCU治療及普通病房的治療。CCU的設(shè)置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者進(jìn)入CCU后，通過(guò)連續(xù)心電圖、心泵功能、心肌酶譜的監(jiān)測(cè)及用侵入性方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測(cè)，宜盡早、盡快地實(shí)施溶栓治療及其相關(guān)的抗凝治療或進(jìn)行AMI的急癥PTCA或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)等，其目的旨在搶救梗死邊緣區(qū)的缺血心肌和限制梗死范圍，挽救了不少AMI伴嚴(yán)重心泵功能衰竭患者，使AMI的死亡率進(jìn)一步降低。
①一般治療：
A.AMI早期患者應(yīng)嚴(yán)格臥床休息2～3d后，視恢復(fù)情形逐步增加活動(dòng)量。
B.飲食宜選擇清淡、易消化食物，少吃多餐，禁絕煙酒，有高脂血癥、糖尿病患者需用低脂、低膽固醇、低糖飲食。
C.臥床休息、食量減少和(或)用嗎啡均易引起便秘，可適當(dāng)給予潤(rùn)腸通便的藥物(如可在睡前給予比沙可啶(便塞停)5～10mg或甘油/氯化鈉(開(kāi)塞露)10～20ml注入肛門(mén)等)，以避免患者在床上用力解便時(shí)誘發(fā)肺水腫、肺梗死或心搏驟停的可能。
D.對(duì)老年男性伴有前列腺肥大者，盡量讓患者站或坐在床邊、或坐在便桶上解小便，應(yīng)盡量避免插導(dǎo)尿管。
E.應(yīng)盡快建立一條靜脈輸液通道，以保證迅速達(dá)到有效藥物濃度及維持水電解質(zhì)平衡，調(diào)整血容量，有條件宜在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)情況下進(jìn)行補(bǔ)液、利尿等治療。
F.同時(shí)應(yīng)注意病人的心理護(hù)理，避免不良的精神刺激，消除患者的精神緊張等。
G.給氧可減輕呼吸困難、胸痛和發(fā)紺，以及減輕AMI并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、肺水腫、心源性休克和肺動(dòng)脈栓塞，可減輕焦慮、恐懼心理，有利于梗死邊緣區(qū)缺血心肌的氧供，使受損心肌能更有效地泵血。
H.鎮(zhèn)痛首選嗎啡，亦可用作用較弱的哌替啶，其作用機(jī)制及用法參見(jiàn)本節(jié)心肌梗死院外治療部分，必要時(shí)可考慮用人工冬眠(哌替啶50～100mg、異丙嗪25～50mg、雙氫麥角堿0.6～0.9mg，加入5%葡萄糖液500ml中靜滴)或亞冬眠(哌替啶50mg、異丙嗪25mg肌注，4～6h重復(fù))治療。
②控制血糖：發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，病人可出現(xiàn)血糖升高，甚至發(fā)生酮癥酸中毒，后者反過(guò)來(lái)又可加重心肌梗死或誘發(fā)再梗死，要密切監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)、恰當(dāng)處理。在對(duì)比研究心肌梗死后使用降血糖藥物與病死率的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，使用口服降糖藥物，心肌梗死病人多死于早期的心室顫動(dòng)，且其病死率均較胰島素治療組為高?？诜笛撬幬锶缁请孱愃幬镉袦p弱心肌收縮力的作用，增加浦氏纖維的自律性，二者都可增加心肌梗死的范圍和嚴(yán)重程度，導(dǎo)致室顫。因此，對(duì)糖尿病病人的急性心肌梗死發(fā)生后，應(yīng)立即開(kāi)始胰島素治療，有降低心梗病死率的作用，并對(duì)心肌收縮力和浦氏纖維無(wú)影響。在處理高血糖時(shí)要慎防發(fā)生低血糖，低血糖可誘發(fā)再梗死，建議血糖維持在8～10mmol/L。
③溶栓治療：20世紀(jì)80年代是AMI治療的溶栓時(shí)代，溶栓療法是心肌梗死治療史上使病死率下降最顯著的一項(xiàng)治療措施。在心肌梗死的早期進(jìn)行溶栓治療，能迅速恢復(fù)冠脈血流，限制和縮小心肌梗死的面積，預(yù)防心室擴(kuò)張和心力衰竭，降低病死率。研究顯示，糖尿病并心肌梗死者溶栓治療的益處大于非糖尿病病人。應(yīng)在胸痛發(fā)作的6h內(nèi)(最晚不超過(guò)12h)進(jìn)行，以盡快、盡早地恢復(fù)閉塞的冠狀動(dòng)脈血流，使梗死相關(guān)血管達(dá)到充分而持續(xù)再灌注，才能搶救大部分瀕死缺血心肌，減少梗死范圍，保存心功能和降低死亡率。溶栓療法分為靜脈溶栓及冠脈內(nèi)溶栓。靜脈溶栓使用方便，費(fèi)用較低，病死率也較低，可作為首選。溶栓療法禁用于近期2周內(nèi)有活動(dòng)性出血、各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、嚴(yán)重高血壓、妊娠、嚴(yán)重肝腎功能損害及惡性腫瘤等。常用藥物包括尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑等。
④抗凝和抗血小板聚集藥：由于AMI溶栓治療后抗凝治療能減少再閉塞的發(fā)生，還可預(yù)防動(dòng)脈栓塞和靜脈血栓形成，明顯降低死亡率，防止透壁性梗死區(qū)內(nèi)膜面附壁血栓形成，減少體循環(huán)栓塞，防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動(dòng)脈栓塞等。禁用于有出血傾向或活動(dòng)性出血、活動(dòng)性潰瘍、腦卒中、嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重肝腎疾患、敗血癥(尤其是感染性心內(nèi)膜炎者)、行有創(chuàng)性床旁檢查或手術(shù)者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、SwanGanz導(dǎo)管檢查等)、極度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后開(kāi)始應(yīng)用。靜脈使用者常用肝素，口服者常用阿司匹林(乙酰水楊酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑。抗凝前后需定期監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、ACT或APTT，使上述各指標(biāo)維持在其正常上限的1.5～2倍之間來(lái)調(diào)整肝素濃度。經(jīng)國(guó)外多項(xiàng)大規(guī)模多中心的雙盲隨機(jī)試驗(yàn)已證實(shí)，抗血小板劑對(duì)溶栓后獲成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板藥物有阿司匹林(160～300mg/d)、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)(常與阿司匹林合用，每次mg，2～3次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次，2次/d，持續(xù)2～4周后，改為250mg/次，1次/d，共3個(gè)月)等。
⑤ACEI：其作用機(jī)制包括抗心肌缺血(抑制血管緊張素Ⅱ生成，直接改善冠狀動(dòng)脈血流和心肌血流分布，抑制緩激肽降解，改善血管內(nèi)皮依賴性舒張功能，抑制交感神經(jīng)活性、增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，降低心肌耗氧量，抗血小板作用)，改善心功能(降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺動(dòng)脈壓和右心房壓，可降低心臟前負(fù)荷，降低心室內(nèi)壓和室壁張力，ACE抑制劑引起外周血管擴(kuò)張時(shí)不伴有反射性心率增加，從而降低血壓-心率二乘積)，預(yù)防或減輕AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括：梗死部位室壁由于張力增大、心腔擴(kuò)大而被拉長(zhǎng)、變薄，嚴(yán)重導(dǎo)致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌細(xì)胞肥厚，心肌外基質(zhì)成分增加而心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少，可改善心肌梗死病人心功能，減低再梗死和不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生率。ACEI減輕或預(yù)防AMI后心室重塑的作用已為多項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)，但其作用機(jī)制不清楚，推測(cè)可能是與上述多因素共同作用結(jié)果，可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特別適用于有左室收縮功能障礙者。禁用于有低血壓、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者。AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者)為ACEI治療的肯定適應(yīng)證。必須結(jié)合心功能不全的臨床癥狀和射血分?jǐn)?shù)(即EF值，每搏量與舒張末期容量的比值)，篩選出合適的ACEI抑制劑治療對(duì)象。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，AMI后患者EF值越低，ACEI治療對(duì)預(yù)后改善的凈效益越大。目前認(rèn)為，早期ACEI治療AMI后3～10天內(nèi)開(kāi)始，可能更為適宜，對(duì)降低患者總死亡率及心臟病死亡危險(xiǎn)性、預(yù)防心力衰竭進(jìn)一步惡化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI后ACEI治療原則是從小劑量開(kāi)始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發(fā)生低血壓副作用，需長(zhǎng)期維持治療。常用有卡托普利，目前，美國(guó)FDA已批準(zhǔn)用于AMI后心功能不全治療，開(kāi)始用6.25mg/d劑量，作試驗(yàn)性治療后，逐漸增加劑量至75～150mg/d，分3次服。依那普利開(kāi)始劑量2.5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服。培哚普利開(kāi)始劑量1～2mg/d，后逐漸加大至4～8mg/d，口服。賴諾普利開(kāi)始劑量2.5～5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服等。
⑥β受體阻滯劑：早期應(yīng)用可限制梗死范圍和降低病死率，減少并發(fā)癥的發(fā)生;后期給藥能降低再梗死率或(和)病死率。選用無(wú)內(nèi)源性擬交感神經(jīng)活性的選擇性β受體阻滯劑為宜，如阿替洛爾和美托洛爾。對(duì)無(wú)β受體阻滯劑禁忌證的AMI患者，應(yīng)用β受體阻滯劑原則：盡早應(yīng)用，從最小劑量開(kāi)始，逐漸緩慢遞增，直至病人達(dá)到最大耐受量為止，長(zhǎng)期維持。在治療中注意患者個(gè)體化差異及監(jiān)測(cè)心率、血壓變化。普萘洛爾1mg緩慢靜注，每5～10min/次，直至總量達(dá)0.1mg/kg，繼以口服20～40mg，3～4次/d;阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5～25mg，2次/d;美托洛爾5mg靜注，每2～3min1次，總量達(dá)15mg，繼以口服25～50mg，2次/d。以上藥物長(zhǎng)期治療，應(yīng)根據(jù)血壓、心率調(diào)節(jié)劑量，保持患者休息時(shí)心率在60/min左右。如出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮停藥：心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，P-R間期≥0.26s，利尿劑不能控制肺淤血。禁忌證為竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，嚴(yán)重充血性心力衰竭，房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病。副反應(yīng)：心血管副作用包括心力衰竭、嚴(yán)重竇緩、低血壓、休克、AVB、雷諾癥、間歇性跛行及外周循環(huán)障礙等，非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡、眩暈、失眠、支氣管痙攣、胃腸道不適、胰島素治療性低血糖及腎病所致腎功能惡化等。
⑦其他：心律失常、心源性休克等的處理同非糖尿病病人。促進(jìn)心肌能量代謝藥物的治療：
A.1，6-二磷酸果糖(FDP)，臨床資料證明，F(xiàn)DP對(duì)AMI并心力衰竭及低排綜合征者有明顯療效，可改善心功能及預(yù)防室性心律失常發(fā)生。
B.極化液(GIK)或鎂極化液(Mg-GIK)，國(guó)內(nèi)常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰島素12U 10%氯化鉀10ml 25%硫酸鎂20ml)，靜脈點(diǎn)滴，1次/d(為安全起見(jiàn)，建議糖尿病病人改為5%葡萄糖加適量胰島素為妥)。靜滴速度1～2ml/min為宜，10～14天為1個(gè)療程。Mg-GIK液中K 與Mg 比例為1∶5，即氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，低于此比例將影響療效。
C.輔酶Q10(CoQ10)具有直接穩(wěn)定細(xì)胞膜作用及調(diào)節(jié)琥珀酰及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用：糾正心肌細(xì)胞CoQ10的缺乏狀態(tài)，促進(jìn)心肌氧化磷酸化，當(dāng)心肌CoQ10>70%時(shí)，則心肌氧化磷酸化停止。CoQ10是細(xì)胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過(guò)氧化，有保護(hù)生物膜結(jié)構(gòu)完整和保持各種離子通道正常運(yùn)轉(zhuǎn)功能，可縮小心肌梗死范圍和抑制缺血后心肌酶學(xué)的升高。劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2天，連用12周，可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1次/d，10在1個(gè)療程，或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
D.曲美他嗪的作用及用法見(jiàn)心絞痛緩解期的藥物治療。
E.代血漿類，低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉(706代血漿)：其作用機(jī)制與適應(yīng)證是本藥借助于膠體高滲透壓將組織中的液體吸收入血，使血容量增加，導(dǎo)致血液稀釋，降低紅細(xì)胞比積和血漿黏滯度，改善微循環(huán);另一方面藥物覆蓋于紅細(xì)胞表面，使紅細(xì)胞膜外的負(fù)電荷增加，從而抑制紅細(xì)胞聚集;同樣也能抑制血小板聚集，阻礙血小板釋放第3因子和通過(guò)影響凝血因子Ⅷ。因此，具有抑制血小板功能作用并增強(qiáng)纖溶過(guò)程等作用。適應(yīng)證：UAP伴高黏滯血癥患者，下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死后(早期)心絞痛患者，有低血壓表現(xiàn)，但無(wú)明顯左心功能受損，靜滴本藥可使血容量增加從而使血壓恢復(fù)正常，大面積心肌梗死伴有輕度左心功能不全或伴梗死后(早期)心絞痛患者，靜滴本藥可能誘發(fā)或加重左心功能不全，宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1次/d，靜滴，連續(xù)10～14天為1個(gè)療程。副反應(yīng)有過(guò)敏反應(yīng)，個(gè)別可引起血壓下降、胸悶等，應(yīng)用前宜做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)。常用劑量6%低分子右旋糖酐125～250ml或羥乙基淀粉250ml，緩慢靜滴，1次/d，2周為1個(gè)療程，對(duì)并發(fā)有心力衰竭患者禁用。
F.腎上腺皮質(zhì)激素：本品具有穩(wěn)定細(xì)胞膜通透性、保護(hù)溶酶體和增加心肌收縮力的作用，但有延緩心肌梗死后的愈合作用，下列情況可考慮應(yīng)用：并發(fā)第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)泵功能衰竭時(shí)與升壓藥配合應(yīng)用，嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，一般僅在AMI急性期短期應(yīng)用，不宜超過(guò)2～3天。
⑧手術(shù)治療：主要目的是使缺血的心肌重新獲得較充足的血液供應(yīng)，緩解心絞痛，改善生活質(zhì)量和提高勞動(dòng)能力，延長(zhǎng)病人生命?？刹捎靡韵?種手術(shù)：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入，指經(jīng)外周動(dòng)脈將帶有球囊的心導(dǎo)管送到冠狀動(dòng)脈的狹窄部位，通過(guò)擴(kuò)張的球囊使動(dòng)脈粥樣斑塊撕裂、中層被牽拉而使之?dāng)U張。其優(yōu)點(diǎn)是再灌注成功率高，殘余狹窄輕，梗死后心絞痛發(fā)生率低，能明顯改善左室功能，無(wú)溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發(fā)生率低;缺點(diǎn)是與PTCA操作有關(guān)的并發(fā)癥(內(nèi)膜撕裂、夾層、冠狀動(dòng)脈痙攣及急性閉塞等)發(fā)生率較非AMI的PTCA為高，技術(shù)條件要求高，有一定風(fēng)險(xiǎn)，且費(fèi)用昂貴。主要適用于有明確冠狀動(dòng)脈病變，反復(fù)心絞痛經(jīng)藥物治療無(wú)效者。經(jīng)治療后大部分病人癥狀有不同程度改善，有效率約達(dá)80%。PTCA具有不需體外循環(huán)、住院時(shí)間短、手術(shù)并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。但不適用于左冠狀動(dòng)脈主干狹窄、多部位病變和慢性完全性阻塞性病變的病人。冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入為AMI急癥PTCA的開(kāi)展提供了保障，其最大優(yōu)點(diǎn)是避免了PTCA操作時(shí)可能出現(xiàn)的內(nèi)膜夾層所引起的冠脈急性閉塞。此外，對(duì)高危AMI死亡率及需要急癥做CABG者較單獨(dú)PTCA大大減少。
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，CABG)主要適用于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，心絞痛反復(fù)發(fā)作而藥物或PTCA治療無(wú)效者。手術(shù)前行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)，待病情及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后可擇期或急癥作CABG。糖尿病病人因心臟自主神經(jīng)病變，心絞痛常不典型，如經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)存在左冠狀動(dòng)脈主干或冠狀動(dòng)脈2～3支近端嚴(yán)重病變者，應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)。CABG禁用于心功能明顯減退(左室EF<15%)、狹窄血管支配區(qū)域心肌已完全喪失功能、狹窄遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈也明顯縮窄(直徑<1cm=者。術(shù)后6h即開(kāi)始服用阿司匹林(乙酰水楊酸)200～300mg，1次/d。
5.心律失常的治療 處理與非糖尿病病人并無(wú)差異，僅須注意用藥時(shí)對(duì)糖尿病的影響和對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的不利，在治療心律失常時(shí)必須兼顧糖尿病的治療，在使用胰島素、強(qiáng)效降血糖藥和抗心律失常藥物時(shí)宜慎重考慮其副作用。
6.心力衰竭的治療 治療原則與非糖尿病病人相同，針對(duì)病理生理的異常進(jìn)行相應(yīng)的治療措施，主要包括減輕心臟負(fù)荷和增強(qiáng)心肌收縮力。為減輕心臟負(fù)荷，病人需要休息，包括限制體力和心理活動(dòng)，控制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿藥和血管擴(kuò)張劑;為增強(qiáng)心肌收縮力可選用洋地黃類藥物及其他正性肌力藥物。治療過(guò)程還需注意某些藥物對(duì)糖代謝的影響，和其與降血糖藥物之間相互應(yīng)用的問(wèn)題，如噻嗪類利尿劑有升血糖作用，但停藥后血糖即恢復(fù)正常。對(duì)患有肥胖癥、高血壓病、冠心病、腦動(dòng)脈硬化的老年人尤應(yīng)注意抗心力衰竭藥物的升糖作用，嚴(yán)防低血糖、低血鉀、體位性低血壓、高血脂等的發(fā)生。合并心力衰竭時(shí)，要及時(shí)用胰島素，因?yàn)橐葝u素不僅可對(duì)抗應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖，也可使血糖下降，細(xì)胞外液容量減少，從而改善心力衰竭。
(二)預(yù)后
糖尿病患者較普通人心臟病的發(fā)病要早、病情更重、預(yù)后更差。
糖尿病伴AMI近期預(yù)后(其主要觀察指標(biāo)是AMI后4周的住院病死率)的改善，決定于AMI早期(發(fā)病后12h內(nèi)，最遲不超過(guò)24h)能否盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，這是搶救大部分瀕臨死亡的缺血心肌、減少梗死面積、保護(hù)心功能和降低住院死亡率的主要關(guān)鍵。在AMI圍溶栓期的抗凝藥、抗血小板藥、抗心肌缺血藥以及輔以必要的抗心律失常藥最佳聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)防治其早期再閉塞，減少其嚴(yán)重并發(fā)癥，降低住院死亡率均起到了決定作用，使近期住院病死率下降至10%左右。
糖尿病伴AMI的遠(yuǎn)期預(yù)后(主要觀察終點(diǎn)是心肌梗死患者遠(yuǎn)期的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率)的改善，應(yīng)強(qiáng)調(diào)AMI早期重建血運(yùn)的重要性，只有在AMI早期盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，才能減少梗死擴(kuò)展，挽救大量瀕死的缺血心肌，并顯著減少心力衰竭、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，不僅改善了AMI的近期預(yù)后，而且可望能改善其遠(yuǎn)期預(yù)后，提高患者生存率。通過(guò)對(duì)AMI后各種危險(xiǎn)因素的判斷分層，對(duì)一些影響預(yù)后的高危因素進(jìn)行防治，尤其是對(duì)相當(dāng)部分的AMI早期未作溶栓和重建血運(yùn)的患者進(jìn)行積極防治，更是十分重要。這將直接影響到這些患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，加強(qiáng)心肌梗死后的治療，即冠心病二級(jí)預(yù)防。
影響糖尿病伴AMI遠(yuǎn)期預(yù)后的高危因素：梗死的部位、范圍、性質(zhì)及類型：超過(guò)左室20%以上大面積梗死，左主干病變、左主干等同病變或三支血管病變，透壁性梗死，梗死擴(kuò)展、再梗死所致梗死后心絞痛，室壁瘤并發(fā)體循環(huán)栓塞者，前壁梗死較下壁、前間壁梗死預(yù)后差，而長(zhǎng)期血糖控制不良者預(yù)后更差，故大面積、透壁性廣泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全，預(yù)后極差。AMI并發(fā)癥：心力衰竭、嚴(yán)重心律失?？砂l(fā)生在AMI急性期或恢復(fù)期。包括頻發(fā)、復(fù)雜的室早、快速室上性心律失常，持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或室顫，Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB，AMI并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭者，晚期室性心律失常伴室壁瘤或有廣泛室壁運(yùn)動(dòng)障礙者，常同時(shí)有心力衰竭，預(yù)后極差。其他：高齡患者伴糖尿病、高脂血癥、高血壓病經(jīng)藥物治療效果不佳者。
糖尿病心臟病的護(hù)理
1996年國(guó)心臟病學(xué)會(huì)提出為減少心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)，建議一般人群的膳食及生活方式應(yīng)爭(zhēng)取達(dá)到以下目標(biāo)：①戒煙;②適當(dāng)?shù)臒崃繑z入和體力活動(dòng)，防止肥胖，超重者減重;③脂肪攝入量占每天攝入總熱量的30%或更少，飽和脂肪酸占每天攝入總量的8%～10%，多價(jià)不飽和脂肪酸攝入量占每天總熱量達(dá)10%，單價(jià)不飽和脂肪酸攝入量占每天總熱量達(dá)15%，膽固醇攝入量應(yīng)在30 mg/d以下;④熱量的55%～60%應(yīng)來(lái)自復(fù)雜碳水化合物;⑤飲酒者及不忌酒精者，每天飲酒不超過(guò)1～2個(gè)酒精單位，不要使不飲酒者開(kāi)始飲酒或增加飲酒量。
糖尿病心臟病吃什么好？
糖尿病心臟病食療(資料僅供參考，具體請(qǐng)?jiān)儐?wèn)醫(yī)生)
山楂15克、荷葉12克，加水1000毫升，煎煮至500克，代茶飲。
功效：本方對(duì)頭暈?zāi)X脹、嗜睡的患者有提神、醒腦的作用。荷葉具有解暑、醒神的作用。適合于口渴多飲、胸悶者。
2、葛根粥
葛根30克、粳米60克煮粥，早晚當(dāng)點(diǎn)心服用。
功效：葛根性偏涼，具有清熱、生津、活血化瘀的作用。適合口渴多飲、胸悶者。
糖尿病心臟病患者吃什么好?
多吃新鮮蔬菜常吃一些新鮮蔬菜、瓜果、豆芽、海帶、紫菜、木耳等食物，有防止血管硬化的作用。
糖尿病患者應(yīng)在糖尿病醫(yī)生和營(yíng)養(yǎng)師的指導(dǎo)下，按每個(gè)人的具體情況制定飲食計(jì)劃。應(yīng)以淀粉類食物(米、面、地瓜、土豆、山藥等)作為主食，宜多吃些蔬菜、瓜果，限量少吃糖、油脂、動(dòng)物脂肪，根據(jù)需要適量進(jìn)食奶及奶制品、肉類、禽蛋類及堅(jiān)果類。一般來(lái)說(shuō)，在糖尿病患者的飲食中，碳水化合物占總熱量的55-60%，蛋白質(zhì)占15-20%，脂肪占25%
糖尿病心臟病患者最好不要吃什么?
心臟病患者的飲食調(diào)養(yǎng)，要根據(jù)具體情況而定，一般來(lái)說(shuō)，應(yīng)注意以下問(wèn)題：
(1)控制食鹽量食鹽的主要成分為氯和鈉。如鈉鹽攝入過(guò)多，在某些內(nèi)分泌素的作用下，能引起小動(dòng)脈痙攣，使血壓
升高。同時(shí)，鈉鹽還有吸收水分的作用，如果食入鈉鹽過(guò)量，體內(nèi)水分儲(chǔ)留，就會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)。因此，每日飲食中鈉鹽供應(yīng)量以低于3克為宜;咸菜、榨菜、醬豆腐等過(guò)咸的食品以少吃、不吃為佳。
(2)控制熱能供應(yīng)量高血壓和心臟病患者應(yīng)多食用含熱量低的食物。因總熱能過(guò)高時(shí)，血清膽固醇通常升高。如患者體重過(guò)重，應(yīng)節(jié)制飲食。
(3)限制脂肪量和膽固醇量每日膳食中，盡量避免食用含動(dòng)物性脂肪及膽固醇較高的食物，如動(dòng)物油脂、肥肉、肝、腎、腦、肺、蛋黃、魚(yú)子等。以食用植物油及豆制品為宜。但植物油也不可過(guò)多，因過(guò)多的植物油也會(huì)促使患者肥胖。
(4)忌食刺激性食物飲食中盡量少用生姜、辣椒、胡椒面等辛辣調(diào)味品，嚴(yán)禁吸煙、飲酒，去掉喝濃茶、濃咖啡等不良嗜好。
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