睫狀環(huán)阻滯性青光眼
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睫狀環(huán)阻滯性青光眼(ciliary block glaucoma)是一種少見(jiàn)而嚴(yán)重的特殊類型閉角青光眼，它可造成一眼或雙眼失明，準(zhǔn)確的發(fā)病機(jī)制尚未清楚，對(duì)眼科醫(yī)生來(lái)說(shuō)本病仍然是個(gè)棘手的臨床難題。
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睫狀環(huán)阻滯性青光眼的病因
(一)發(fā)病原因
1.睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯 許多研究曾發(fā)現(xiàn)惡性青光眼的患眼存在某些解剖結(jié)構(gòu)異常，即在睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜三者之間(睫狀環(huán)水平區(qū)域)的解剖關(guān)系異常。
經(jīng)典的惡性青光眼幾乎總是發(fā)生在具有眼前節(jié)解剖結(jié)構(gòu)異常(如遠(yuǎn)視眼、小眼球和淺前房)的原發(fā)性閉角型青光眼術(shù)后，是否相對(duì)擁擠的眼前節(jié)(狹窄的眼前房和厚而前移的晶狀體)，同樣亦存在相對(duì)狹窄的睫狀環(huán)區(qū)。
睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關(guān)系異常，也許是引起房水逆流和玻璃體腔內(nèi)水囊形成的主要原因。一旦在手術(shù)、外傷、炎癥或縮瞳劑等誘導(dǎo)下，這種解剖關(guān)系異常變得非常顯著并表現(xiàn)為惡性循環(huán)過(guò)程。在強(qiáng)調(diào)睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時(shí)，不應(yīng)低估玻璃體(尤其前玻璃體)的重要作用。
2.晶狀體懸韌帶松弛 惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移，可能是由于晶狀體懸韌帶異常松弛、脆弱和來(lái)自玻璃體壓迫所致。臨床上，應(yīng)用散瞳睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼，就是通過(guò)拉緊懸韌帶來(lái)改善晶狀體-虹膜隔的前移。晶狀體懸韌帶松弛可能是由于嚴(yán)重、長(zhǎng)期的房角關(guān)閉的結(jié)果，或者由于手術(shù)、縮瞳劑、炎癥、外傷及一些尚未清楚的原因引起睫狀肌痙攣、水腫和前移的結(jié)果。隨后，這些危險(xiǎn)因素引起晶狀體赤道部直接推壓周邊虹膜及關(guān)閉房角，此概念曾被提出稱為“直接晶狀體阻滯性青光眼”?，F(xiàn)在認(rèn)識(shí)到這些情況更多見(jiàn)于所謂非傳統(tǒng)性惡性青光眼或類似惡性青光眼，應(yīng)與某些已知原因的疾病，如睫狀體-脈絡(luò)膜滲漏、晶狀體松弛綜合征或未被診斷出來(lái)的晶狀體半脫位鑒別。
總之，惡性青光眼是一種多因素、多機(jī)制的疾病，在有或沒(méi)有異常眼部解剖結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，多種致病因素和前面提到的多種發(fā)病機(jī)制參與此病理循環(huán)。然而，對(duì)于周邊部玻璃體與睫狀體這一“盲區(qū)”發(fā)生的細(xì)微變化，以及引起玻璃體容積增大的最初事件(玻璃體后部高壓發(fā)生)仍不清楚，真正的惡性青光眼發(fā)病機(jī)制需要更多的基礎(chǔ)信息和可靠的證據(jù)。不管惡性青光眼的各種有關(guān)發(fā)病因素及其機(jī)制如何不同，其最后的常見(jiàn)途徑是玻璃體的自我擴(kuò)張。
(二)發(fā)病機(jī)制
對(duì)惡性青光眼目前尚缺乏公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制，下述乃幾種比較流行的學(xué)說(shuō)。
1.玻璃體內(nèi)“水袋”形成學(xué)說(shuō) 這一學(xué)說(shuō)首先由Shaffer提出，以后為許多學(xué)者所接受，假設(shè)房水潴留在玻璃體后脫離之后，導(dǎo)致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移，引起前房普遍變淺，加重生理性瞳孔阻滯，甚至引起房角閉塞，導(dǎo)致眼壓升高。借助超聲波檢查，可以證明玻璃體腔內(nèi)水袋的存在。導(dǎo)致房水向后轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚不清楚，最大可能由于睫狀體-晶狀體阻滯所致。
2.睫狀體-晶狀體(或睫狀體-玻璃體)阻滯學(xué)說(shuō) 有人觀察到惡性青光眼患者睫狀突的頂端向前旋轉(zhuǎn)壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無(wú)晶狀體眼的前玻璃體膜，這就阻塞了房水向前流的通道，故主張將惡性青光眼稱謂“睫狀環(huán)阻滯性青光眼”以代替惡性青光眼。房水循環(huán)發(fā)生機(jī)械阻滯的原因可能與典型的惡性青光眼病人具有小眼球、小角膜、前房淺、晶狀體厚以及視軸短等解剖因素有關(guān)，再加上滴縮瞳劑、外傷、手術(shù)及葡萄膜炎等誘因，可使睫狀體水腫或痙攣，促使睫狀體與晶狀體(或玻璃體)進(jìn)一步相貼近，從而導(dǎo)致眼壓升高。
3.玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學(xué)說(shuō) 玻璃體前界膜可能參與惡性青光眼的形成，認(rèn)為惡性青光眼者的玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低，影響液體向前引流。灌注實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)眼壓升高時(shí)，通過(guò)玻璃體的液體流抗力也增加，因此導(dǎo)致經(jīng)過(guò)玻璃體凝膠移動(dòng)之液體減少。這種抗力增加可能由于玻璃體濃縮及其向前移位，因而前周邊玻璃體與睫狀體及晶狀體赤道部處于同位相貼狀態(tài)，減少了玻璃體前界膜可以通過(guò)液體的有效區(qū)域，進(jìn)一步加重了玻璃體凝膠內(nèi)液體向前移動(dòng)的阻力。由于前后玻璃體的壓力差，使?jié)饪s的玻璃體凝膠向前移位，導(dǎo)致前房變淺。
4.晶狀體韌帶松弛學(xué)說(shuō) 惡性青光眼者的晶狀體-虹膜前移可能由于晶狀體韌帶松弛或軟弱無(wú)力以及玻璃體的壓力所致，另一些學(xué)者也提倡這一學(xué)說(shuō)，而且認(rèn)為晶狀體韌帶松弛系由于持續(xù)性房角閉塞的結(jié)果或者由于手術(shù)、縮瞳劑、炎癥、外傷或其他不明原因引起的睫狀肌痙攣的結(jié)果。由于晶狀體韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體-虹膜隔前移，導(dǎo)致前房變淺。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的癥狀
惡性青光眼(睫狀環(huán)阻滯性青光眼)綜合征包含的臨床類型分為傳統(tǒng)性(經(jīng)典)和非傳統(tǒng)性(與惡性青光眼類似或相關(guān))兩大類。國(guó)內(nèi)學(xué)者多主張分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性者是指發(fā)生于具有眼球易感解剖結(jié)構(gòu)異常的原發(fā)性閉角型青光眼患眼，可能包括：青光眼術(shù)后的經(jīng)典惡性青光眼，經(jīng)典惡性青光眼晶狀體摘除術(shù)后的無(wú)晶狀體性或人工晶狀體性惡性青光眼，術(shù)前采用縮瞳劑或激光治療引起的惡性青光眼。另有將其分為有晶狀體、無(wú)晶狀體或人工晶狀體3種類型惡性青光眼，這種分類方法有利于認(rèn)識(shí)玻璃體在惡性青光眼發(fā)病機(jī)制中的作用?？紤]到目前國(guó)際上對(duì)青光眼分類有逐漸淡化原發(fā)性和繼發(fā)性分類的傾向，也考慮到現(xiàn)代惡性青光眼的概念包括著一組與房水逆流有聯(lián)系的臨床情況，因此，下面將采用最近的代表性名稱來(lái)描述本綜合征的各種臨床類型：
1.經(jīng)典的惡性青光眼 這是本組綜合征的最常見(jiàn)類型，典型地發(fā)生于有晶狀體的原發(fā)性閉角型青光眼各種切開(kāi)性手術(shù)后，慢性閉角型青光眼比急性閉角型青光眼更常見(jiàn)。原發(fā)性閉角型青光眼自身的解剖結(jié)構(gòu)異常，如具有小角膜、淺前房(尤其兩側(cè)不對(duì)稱)、窄房角、晶狀體相對(duì)厚及位置前移(Lowe系數(shù)低)、睫狀突厚而前位、睫狀突距晶狀體赤道部近(<0.5mm、睫狀環(huán)小)等眼前節(jié)結(jié)構(gòu)擁擠的特點(diǎn)，這些因素也許是惡性青光眼發(fā)病的基礎(chǔ)?？骨喙庋凼中g(shù)(周邊虹膜切除術(shù)、濾過(guò)性手術(shù)或睫狀體分離術(shù))可能是惡性青光眼的誘因，國(guó)內(nèi)報(bào)告濾過(guò)性手術(shù)占56.5%，其中小梁切除術(shù)較少發(fā)生。長(zhǎng)期高眼壓，術(shù)前高眼壓藥物不能控制，或術(shù)中突然眼壓升高(前房消失、虹膜-晶狀體隔前移、切口內(nèi)睫狀突外翻)亦被認(rèn)為是惡性青光眼的誘因。多數(shù)研究者提出本病發(fā)生與執(zhí)行的手術(shù)類型和術(shù)前的眼壓水平無(wú)關(guān)，如果手術(shù)時(shí)虹膜角膜角仍然部分或完全關(guān)閉，不管術(shù)前眼壓是否降低，本病發(fā)生的危險(xiǎn)性顯著增加;如果手術(shù)時(shí)房角完全開(kāi)放，本病通常不會(huì)發(fā)生于周邊虹膜切除術(shù)。惡性青光眼可發(fā)生在手術(shù)期間，術(shù)后數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月或相當(dāng)長(zhǎng)的任何時(shí)間，一些病例發(fā)生在散瞳睫狀肌麻痹劑停用時(shí)，或者縮瞳劑開(kāi)始采用時(shí)。如果一眼術(shù)后發(fā)生惡性青光眼，對(duì)側(cè)眼亦將會(huì)同樣發(fā)生。
惡性青光眼發(fā)作時(shí)的典型臨床表現(xiàn)：虹膜-晶狀體隔極度前移，前房普遍性變淺或消失(從中央→周邊)，急性或亞急性眼壓升高(可達(dá)5.33～8.0kPa，40～60mmHg)，少數(shù)病例眼壓可正常，通常周邊虹膜切除孔存在，縮瞳治療無(wú)效甚至惡化，散瞳睫狀肌麻痹劑可能有效，傳統(tǒng)青光眼手術(shù)亦不能逆轉(zhuǎn)疾病過(guò)程。術(shù)后發(fā)生的經(jīng)典惡性青光眼，需與脈絡(luò)膜滲漏、脈絡(luò)膜上腔出血和術(shù)后瞳孔阻滯性青光眼作鑒別診斷。
2.無(wú)晶狀體眼惡性青光眼 發(fā)生于：①經(jīng)典惡性青光眼采用晶狀體摘除術(shù)后，惡性青光眼持續(xù)存在;②以前無(wú)青光眼病史的常規(guī)白內(nèi)障摘除術(shù)后所發(fā)生的惡性青光眼;白內(nèi)障囊內(nèi)、囊外摘除均可發(fā)生，但若術(shù)中伴有玻璃體丟失則不會(huì)發(fā)生。
(1)臨床表現(xiàn)：白內(nèi)障摘除術(shù)后，前房普遍性變淺或消失，眼壓升高或正常，周邊虹膜切除口存在，多伴有前房嚴(yán)重炎癥反應(yīng)、瞳孔與虹膜后粘連，增厚的晶狀體后囊膜與玻璃體前界膜粘連(散瞳后);UBM檢查發(fā)現(xiàn)睫狀突增厚、前旋，睫狀突與玻璃體前界膜或晶狀體后囊粘連，虹膜-玻璃體隔極度前移。
(2)發(fā)病機(jī)制包括：①顯著的玻璃體疝使玻璃體前界膜緊貼著睫狀體和虹膜;②手術(shù)創(chuàng)傷和殘留的晶狀體皮質(zhì)造成眼前節(jié)嚴(yán)重炎癥，引起晶狀體后囊、玻璃體前界膜和睫狀突之間的粘連。兩種原因?qū)е陆逘钔?玻璃體阻滯，房水向后逆流并積聚于玻璃體腔內(nèi)，繼而引起虹膜-玻璃體隔極度前移和房角關(guān)閉。無(wú)晶狀體眼惡性青光眼通過(guò)玻璃體前界膜深的切開(kāi)而治愈，支持玻璃體及其前界膜在其發(fā)病機(jī)制上的重要性。
3.人工晶狀體眼的惡性青光眼 惡性青光眼亦可發(fā)生于白內(nèi)障摘除人工晶狀體植入術(shù)后，這些患眼可有或沒(méi)有青光眼病史及濾過(guò)性手術(shù)史。臨床表現(xiàn)：白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶狀體植入后(或聯(lián)合小梁切除術(shù))，前房變淺或消失，前房型人工晶狀體接觸角膜內(nèi)皮或虹膜-后房型人工晶狀體隔極度前移，眼壓升高或正常(≥1.33kPa)，應(yīng)警惕惡性青光眼的發(fā)生。前房型人工晶狀體惡性青光眼，據(jù)推測(cè)可能人工晶狀體向后推壓虹膜，使其緊貼玻璃體前界膜，房水向前流動(dòng)受阻所致。后房型人工晶狀體眼惡性青光眼，除上述無(wú)晶狀體眼惡性青光眼的發(fā)病原因外，完整增厚的后囊膜與前界膜以及人工晶狀體，可能作為一個(gè)屏障阻礙了房水向前流動(dòng);同時(shí)手術(shù)創(chuàng)傷引起玻璃體基底與睫狀體平坦部分離，易造成房水逆流進(jìn)入玻璃體腔。曾報(bào)告一例后房型人工晶狀體眼惡性青光眼，其發(fā)病可能與眼軸短并植入大光學(xué)面(直徑7mm)的后房型人工晶狀體有關(guān)，因此對(duì)此類患者在植入后房型人工晶狀體時(shí)應(yīng)格外小心處理。
4.縮瞳藥引起的惡性青光眼 最早報(bào)告在原發(fā)性閉角型青光眼患眼上，術(shù)前應(yīng)用縮瞳藥誘發(fā)惡性青光眼發(fā)作，這可視為經(jīng)典惡性青光眼的一種前期表現(xiàn)，再者經(jīng)典惡性青光眼的發(fā)作也常常開(kāi)始于術(shù)后應(yīng)用縮瞳藥治療時(shí)，這些都提示它們之間的某種因果聯(lián)系。類似情況發(fā)生亦見(jiàn)于開(kāi)角型青光眼，或見(jiàn)于開(kāi)角型青光眼濾過(guò)性手術(shù)后應(yīng)用縮瞳藥治療時(shí)。國(guó)內(nèi)報(bào)告縮瞳藥誘發(fā)的惡性青光眼約占全部惡性青光眼的24.7%，而術(shù)后應(yīng)用縮瞳藥誘發(fā)的惡性青光眼則占14.12%。其發(fā)病機(jī)制是縮瞳藥使睫狀肌痙攣前旋，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體位置相對(duì)前移、睫狀環(huán)縮小。
5.與外傷有關(guān)的惡性青光眼 眼球鈍挫傷可引起睫狀體充血水腫或扁平滲漏，睫狀突前旋，晶狀體懸韌帶松弛和晶狀體前移，睫狀環(huán)縮小，從而誘發(fā)類似惡性青光眼的臨床表現(xiàn)，也許更常發(fā)生于具有眼前節(jié)結(jié)構(gòu)狹小的患眼上。
6.與炎癥有關(guān)的惡性青光眼 前段及后段葡萄膜炎均可誘發(fā)類似惡性青光眼的臨床表現(xiàn)，如見(jiàn)于風(fēng)濕及原田病的葡萄膜炎癥，其發(fā)病機(jī)制與炎癥導(dǎo)致的睫狀體充血水腫、扁平滲漏及睫狀突前旋有關(guān)。與感染有關(guān)的惡性青光眼還曾報(bào)告見(jiàn)于真菌性角膜病和急性真菌性眼內(nèi)炎，稱之為“真菌性惡性青光眼”，類似情況也見(jiàn)于非典型(無(wú)芽孢放線菌屬)的星形諾卡細(xì)菌性眼內(nèi)炎。虹膜晶狀體粘連和玻璃體膿腫使前房變淺，導(dǎo)致房水逆流，組織學(xué)亦證實(shí)虹膜、晶狀體之間真菌團(tuán)塊屏障的存在，因此支持與感染有關(guān)的惡性青光眼的發(fā)病機(jī)制是房水逆流而不是瞳孔阻滯。由于眼內(nèi)炎和玻璃體膿腫引起的類似惡性青光眼情況，應(yīng)及早采取扁平部玻璃體手術(shù)治療。
7.與視網(wǎng)膜疾病有關(guān)的惡性青光眼
(1)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞后，發(fā)生虹膜-晶狀體隔短暫性前移、前房變淺和眼壓升高。他們提出液體從阻塞的視網(wǎng)膜靜脈滲漏入玻璃體內(nèi)或玻璃體后腔，房水潴留造成虹膜-晶狀體隔前移。通過(guò)眼底熒光血管造影，證實(shí)視網(wǎng)膜內(nèi)和玻璃體內(nèi)存在顯著滲漏。通過(guò)房角鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)睫狀突增大，所以提出其發(fā)病機(jī)制與睫狀體腫脹、前旋有關(guān)。
(2)廣泛視網(wǎng)膜光凝：在廣泛視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病性眼底病變后，多數(shù)患眼前房會(huì)變淺，其中約31%發(fā)生房角閉合，眼壓有時(shí)可達(dá)到7.33kPa(55mmHg)，縮瞳劑治療無(wú)效，檢眼鏡下可發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜和睫狀體平坦部水腫或滲漏脫離，超聲波測(cè)量睫狀體變厚。推測(cè)其發(fā)病機(jī)制是由于睫狀體充血水腫、前旋、睫狀環(huán)變小，或由于脈絡(luò)膜滲出液進(jìn)入玻璃體腔或環(huán)狀脈絡(luò)膜脫離，造成虹膜-晶狀體隔前移。
(3)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變：30%的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變患眼會(huì)發(fā)生房角閉合，其發(fā)病機(jī)制是晶狀體后纖維組織團(tuán)塊與睫狀體粘連，收縮時(shí)造成虹膜-晶狀體隔前移和房角閉合。本病周邊虹膜切除術(shù)無(wú)效，散瞳睫狀肌麻痹劑可改善，有提倡采用晶狀體摘除術(shù)治療。
(4)視網(wǎng)膜脫離手術(shù)：視網(wǎng)膜脫離患者行鞏膜縮短或鞏膜扣帶術(shù)后，可發(fā)生類似惡性青光眼的臨床表現(xiàn)。認(rèn)為睫狀體脈絡(luò)膜滲漏使睫狀體前旋并緊靠著周邊虹膜。Weiss等報(bào)告1例視網(wǎng)膜脫離行鞏膜扣帶術(shù)后2天，前房變淺，眼壓升高及脈絡(luò)膜脫離，滴縮瞳劑后前房更淺，滴散瞳睫狀肌麻痹劑略好轉(zhuǎn)，引流脈絡(luò)膜上腔積液亦未能控制病情，最后需行后鞏膜切開(kāi)、晶狀體摘除和虹膜切除術(shù)方可控制，術(shù)中發(fā)現(xiàn)前旋的睫狀突緊蓋在晶狀體赤道部上。
8.自發(fā)性惡性青光眼 類似惡性青光眼的臨床表現(xiàn)也可發(fā)生于無(wú)手術(shù)史、無(wú)應(yīng)用縮瞳劑治療或無(wú)其他明顯原因的患眼上。
典型的(傳統(tǒng)的)惡性青光眼的診斷可根據(jù)以下幾點(diǎn)考慮：發(fā)生于急性或慢性閉角型青光眼的患者，行周邊虹膜切除或小梁切除術(shù)后，眼壓升高，前房普遍變淺或消失，有明顯的晶狀體虹膜隔前移，用縮瞳藥治療會(huì)使病情惡化，用散瞳睫狀肌麻痹藥可緩解病情加深前房，開(kāi)放房角眼壓下降。本病為雙眼病，在同樣誘因下，對(duì)側(cè)眼也將發(fā)生惡性青光眼，對(duì)側(cè)未發(fā)病眼滴縮瞳藥后前房變淺，眼壓升高即可確定診斷。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的診斷
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的檢查化驗(yàn)
主要采用超聲及UBM檢查。
1.經(jīng)典惡性青光眼發(fā)作前的臨床特點(diǎn)
(1)雙眼具有眼前節(jié)狹小的解剖特點(diǎn)：中央前房深度常少于1.6mm或1.8mm;尤其雙眼中央前房深度不對(duì)稱，較淺眼的眼壓亦較高和更易發(fā)生逆藥性反應(yīng);晶狀體較厚和位置相對(duì)前位(Lowe系數(shù)常低于0.18);眼軸較短。
(2)UBM檢查發(fā)現(xiàn)：顯示患眼的睫狀體較厚、較前位(貼近周邊虹膜)，但也許正常，虹膜-晶狀體隔前移，睫狀突與晶狀體赤道部的距離(睫狀環(huán))較小。
2.經(jīng)典惡性青光眼發(fā)作時(shí)的早期特點(diǎn) UBM檢查發(fā)現(xiàn)虹膜-晶狀體隔極度前移，虹膜從根部到瞳孔緣均與角膜內(nèi)皮相貼，睫狀突非常接近晶狀體赤道部或僅有裂隙狀距離，后房消失，睫狀體水腫增厚，睫狀突前旋并頂靠著周邊虹膜。如果我們能在惡性青光眼的前期識(shí)別，或在其發(fā)作早期做出正確判斷，則可通過(guò)單獨(dú)的藥物治療方法迅速打斷或緩解惡性循環(huán)過(guò)程，從而避免進(jìn)一步的手術(shù)處理。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的鑒別診斷
術(shù)后發(fā)生的惡性青光眼，需與下面3種具有眼壓升高或正常、前房變淺或消失的術(shù)后并發(fā)癥作鑒別。
1.瞳孔阻滯 在做出惡性青光眼診斷之前，首先需要排除由于術(shù)后瞳孔阻滯持續(xù)存在造成的前房變淺和眼壓升高，可通過(guò)下面方法判斷：
(1)前房形態(tài)：瞳孔阻滯的中央前房與周邊前房變淺情況不對(duì)稱，通常中央前房仍保留中等深度，但周邊虹膜向前弓形膨隆和周邊前房顯著變淺。惡性青光眼的整個(gè)虹膜-晶狀體隔或虹膜-玻璃體隔普遍性前移，中央前房顯著變淺或消失。
(2)周邊虹膜切除口是否存在及其通暢程度：如果切除口清晰可見(jiàn)，則不可能存在瞳孔阻滯;如果切除口存在未能證實(shí)或懷疑其有閉塞時(shí)，可通過(guò)激光或手術(shù)重作一個(gè)周邊虹膜切除口。
(3)UBM檢查：瞳孔阻滯存在時(shí)，UBM圖像呈現(xiàn)周邊虹膜向前膨隆，后房存在，周邊虹膜切除口缺如或阻塞。通常晶狀體前移或睫狀突前旋不明顯，睫狀突與晶狀體赤道部之間尚保持一段距離。
(4)熒光素靜脈注射試驗(yàn)：從肘靜脈注入5%熒光素鈉溶液10ml，其后在裂隙燈顯微鏡下觀察前房?jī)?nèi)熒光素出現(xiàn)情況，以確定后房與前房之間的溝通是否存在。正常情況下，注射后大約30s可見(jiàn)熒光素自瞳孔進(jìn)入前房(似孤立溪流樣)。瞳孔阻滯時(shí)，雖然前房?jī)?nèi)熒光素減少，但即使是存在完全瞳孔阻滯，前房?jī)?nèi)仍可發(fā)現(xiàn)熒光素。惡性青光眼時(shí)，熒光素只出現(xiàn)在晶狀體的后方(有晶狀體眼)、玻璃體前界膜的后方(人工晶狀體眼)或炎癥膜的后方(無(wú)晶狀體眼)。
周邊虹膜切除口阻塞的原因：①虹膜組織僅部分切除和殘留完整的色素上皮層組織，可通過(guò)激光切開(kāi)此色素上皮而解除瞳孔阻滯;②角鞏緣切口太靠后(超過(guò)鞏膜突后方)，不僅未切到周邊虹膜或根部虹膜組織，且會(huì)因切除睫狀體組織而引起出血，預(yù)防方法是需熟悉角膜緣手術(shù)解剖標(biāo)志和切口應(yīng)位于鞏膜突之前;③周邊虹膜切除口被睫狀突、玻璃體前界膜、玻璃體、后彈力膜、晶狀體赤道部、殘留的晶狀體皮質(zhì)、凝血塊、炎癥滲出物(機(jī)化)、人工晶狀體襻等阻塞。無(wú)論是有晶狀體眼、無(wú)晶狀體眼或人工晶狀體眼，當(dāng)懷疑瞳孔阻滯存在時(shí)，通過(guò)新的周邊虹膜切除口，若前房加深、眼壓下降則可證實(shí)瞳孔阻滯機(jī)制的存在。
虹膜-玻璃體阻滯曾被認(rèn)為是無(wú)晶狀體或人工晶狀體眼的惡性青光眼發(fā)病機(jī)制，然而Shrader等認(rèn)為人工晶狀體眼的房水逆流是瞳孔阻滯的另一形式，即虹膜-玻璃體阻滯。在具有虹膜-玻璃體阻滯的人工晶狀體患眼中，盡管存在全層的周邊虹膜切除口，但虹膜膨隆仍可發(fā)生，一些患眼經(jīng)再次激光虹膜切開(kāi)而暫時(shí)緩解瞳孔阻滯，但隨后的持續(xù)緩解常常需要采用Nd：YAG激光切開(kāi)晶狀體后囊、玻璃體前界膜或兩者，激光囊切開(kāi)術(shù)亦可經(jīng)人工晶狀體的定位孔完成。虹膜-玻璃體阻滯亦見(jiàn)于無(wú)晶狀體眼，尤其是沒(méi)有植入人工晶狀體的囊內(nèi)白內(nèi)障摘除術(shù)后，其原因可能是玻璃體前界膜與虹膜后粘連，造成房水從后房進(jìn)入前房的自由溝通受阻，并得到激光虹膜切開(kāi)和Nd：YAG激光玻璃體前界膜切開(kāi)可緩解這種阻滯的支持。有學(xué)者認(rèn)為虹膜-玻璃體阻滯與惡性青光眼的病理生理機(jī)制是有差別的，后者缺乏從后房到前房的溝通，房水向后逆流并陷入玻璃體腔內(nèi)，單純虹膜切除和玻璃體前界膜切開(kāi)并不能緩解惡性過(guò)程;虹膜-玻璃體阻滯是由于前移的玻璃體前界膜與虹膜后面同位接觸，或與虹膜后面及虹膜切除口粘連(炎癥情況下)所引起，采用玻璃體切割術(shù)處理這種阻滯似乎并不需要，因?yàn)樵诖蠖鄶?shù)患眼激光虹膜切除術(shù)或玻璃體前界膜切開(kāi)可緩解這種阻滯。
2.脈絡(luò)膜上腔出血 與惡性青光眼類似，術(shù)后脈絡(luò)膜上腔出血亦可具有前房變淺或消失、眼壓升高或正常的臨床特點(diǎn)。出血可發(fā)生在術(shù)中、術(shù)后數(shù)小時(shí)或數(shù)天(通常在1周內(nèi))，尤其在抗青光眼術(shù)后。典型表現(xiàn)為眼部疼痛和眼壓升高，眼部炎癥和充血顯著(通常較漿液性脈絡(luò)膜滲漏嚴(yán)重)。前房變淺或消失，眼底周邊部可見(jiàn)單個(gè)或多個(gè)脈絡(luò)膜隆起。脈絡(luò)膜上腔出血隆起的大小和部位與脈絡(luò)膜滲漏類似，但色澤上表現(xiàn)為暗棕色或暗紅棕色(脈絡(luò)膜滲漏為淺棕色)，當(dāng)觀察眼底有困難時(shí)，可通過(guò)超聲波檢查來(lái)協(xié)助診斷。脈絡(luò)膜上腔出血的處理亦與脈絡(luò)膜滲漏類似，經(jīng)后鞏膜兩個(gè)切口引流脈絡(luò)膜上腔液體，應(yīng)用生理鹽水或黏彈性劑重建前房。如果引流出的液體為液化或部分液化的暗紅色到黑色的血液，則可明確出血診斷;如果引流液體為淡黃色透明液體，則為漿液性脈絡(luò)膜滲漏。然而脈絡(luò)膜上腔出血引流出的液體，偶爾為淡黃色透明液體與帶紅色或黑色的液化血液混合存在。罕見(jiàn)的情況是脈絡(luò)膜內(nèi)出血并沒(méi)有穿透入脈絡(luò)膜上腔，其時(shí)從脈絡(luò)膜上腔不可能獲得引流，隨后出血會(huì)自發(fā)性吸收。
3.脈絡(luò)膜滲漏(脫離) 這是一種漿液性脈絡(luò)膜-睫狀體脫離，常見(jiàn)于青光眼濾過(guò)性手術(shù)后，多與創(chuàng)口滲漏(Seidel征陽(yáng)性)和超濾過(guò)(大濾過(guò)泡)有關(guān)，患眼前房變淺或消失易與惡性青光眼混淆，但其眼壓典型的較低(<1.33kPa)。前房消失情況下，采用Goldmann壓平眼壓計(jì)、氣動(dòng)眼壓計(jì)或Tono-Pen眼壓計(jì)所測(cè)量的值是不太可靠的，即低眼壓時(shí)會(huì)傾向高估和高眼壓時(shí)傾向低估，從而造成不能單純依賴眼壓來(lái)判斷是濾過(guò)過(guò)暢或是惡性青光眼。眼底鏡檢查是最有診斷價(jià)值的方法，通常發(fā)現(xiàn)周邊部脈絡(luò)膜淺棕色隆起，若眼底觀察可見(jiàn)性差或脫離淺而平坦，需要借助超聲波檢查(B超和UBM)。大多數(shù)患眼的漿液性脈絡(luò)膜滲漏會(huì)自發(fā)吸收，脈絡(luò)膜隆起消失;對(duì)于持續(xù)的低眼壓淺前房或具有中央接觸的巨大脫離，需要在下方象限作2個(gè)后鞏膜切開(kāi)引流脈絡(luò)膜上腔液體。如從脈絡(luò)膜上腔引流出來(lái)的液體為特征性淡黃色液體，那么漿液性脈絡(luò)膜滲漏診斷即可確立，其后應(yīng)盡可能引流液體并用生理鹽水或黏彈性劑重建前房。惡性青光眼患眼的脈絡(luò)膜或睫狀體上腔內(nèi)，罕見(jiàn)有滲漏積液。但脈絡(luò)膜滲漏存在并不能排除有房水逆流入玻璃體腔的可能性。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的并發(fā)癥
前房嚴(yán)重炎癥反應(yīng)、脈絡(luò)虹膜后粘連以及高眼壓眼底損害等。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的預(yù)防和治療方法
手術(shù)后數(shù)小時(shí)需要進(jìn)行裂隙燈顯微鏡檢查，若發(fā)現(xiàn)前房極淺或消失和指測(cè)眼壓升高，應(yīng)立即開(kāi)始標(biāo)準(zhǔn)惡性青光眼的綜合藥物治療。惡性青光眼常發(fā)生在拆除或松解鞏膜瓣縫線時(shí)，因此鞏膜瓣縫線不宜拆除過(guò)快過(guò)多。同時(shí)術(shù)后睫狀肌麻痹劑不宜過(guò)早停用。
睫狀環(huán)阻滯性青光眼的西醫(yī)治療
(一)治療
惡性青光眼一旦確診，施行一般抗青光眼手術(shù)往往無(wú)效，并有招致病情惡化的危險(xiǎn);滴縮瞳藥不能降壓，反而引起眼壓升高。局部滴散瞳睫狀肌麻痹藥，全身用高滲劑及碳酸酐酶抑制藥是治療本癥的基礎(chǔ)，局部及全身使用皮質(zhì)類固醇是對(duì)本癥有效的輔助治療方法。
1.藥物治療
(1)散瞳睫狀肌麻痹藥：屬于這類藥物有阿托品、東莨菪堿、后馬托品、乙酰環(huán)戊苯(Cyclopentolate)及托吡卡胺(Tropicamide)等。用這些藥物的溶液滴眼，2～4次/d，可以使睫狀肌松弛，睫狀環(huán)阻滯緩解，晶狀體韌帶緊張，因而晶狀體-虹膜隔向后移位，相對(duì)性瞳孔阻滯亦可緩解。前房恢復(fù)，眼壓下降。對(duì)于有些晚期病例，藥物療效不滿意。亦有極少數(shù)病例需結(jié)膜下注射散瞳合劑才能達(dá)到治療效果。
(2)高滲藥：常用的高滲藥有甘油鹽水、甘露醇、尿素、山梨醇等。這些藥物可以使玻璃體脫水，減少玻璃體內(nèi)房水潴留，因而使眼球后段體積減少，這就為晶狀體-虹膜隔向后移位提供有利條件。高滲劑與散瞳睫狀肌麻痹藥合并使用往往可以收到更滿意的治療效果。
(3)碳酸酐酶抑制藥：常用的有乙酰唑胺及雙氯非那胺，對(duì)治療本癥來(lái)說(shuō)，療效不如高滲藥，亦需與散瞳睫狀肌麻痹藥合用，若與腎上腺素能β受體阻滯藥(普拉洛爾、噻嗎洛爾等)合并使用，可能對(duì)減少玻璃體內(nèi)房水潴留有益。
(4)皮質(zhì)類固醇：一些典型的惡性青光眼常常由于葡萄膜炎、外傷及內(nèi)眼手術(shù)引起睫狀體水腫所誘發(fā)，應(yīng)用皮質(zhì)類固醇治療有助于減輕炎癥，減少滲出，減輕睫狀體水腫及防止晶狀體或玻璃體同睫狀體粘連。因此局部及全身使用皮質(zhì)類固醇是惡性青光眼有效的輔助治療方法。
應(yīng)用上述藥物治療控制眼壓后，仍需長(zhǎng)期用散瞳睫狀肌麻痹劑，1～2次/d滴眼，根據(jù)眼壓情況，適當(dāng)結(jié)合應(yīng)用降眼壓藥。
2.手術(shù)治療
(1)睫狀體扁平部抽吸玻璃體積液及前房注射液體或空氣：Chandler首先報(bào)告此手術(shù)方法用來(lái)治療典型的惡性青光眼。
①先在透明角膜緣作一板層斜面切開(kāi)，為下一步前房注入空氣做準(zhǔn)備。
②在顳下方切開(kāi)球結(jié)膜，暴露鞏膜，在角膜緣后3～5mm處作表面電烙，以角膜緣后3.5mm為中心作放射狀鞏膜切開(kāi)，長(zhǎng)2～3mm。
③用止血鉗在12mm處夾住18號(hào)針頭，通過(guò)已散大之瞳孔，在檢眼鏡觀察下，針頭自顳下鞏膜切口向視盤(pán)方向刺入12mm深，然后向前后移動(dòng)針頭，劃破后玻璃體膜，讓液體自動(dòng)流出，或抽出1～1.5ml液體，眼球即變軟。
④通過(guò)預(yù)作的角膜緣切口，注射少量平衡鹽液于前房，使眼球部分恢復(fù)球形。不必使眼球恢復(fù)正常壓力，否則有引起眼壓升高的危險(xiǎn)。
⑤局部即滴阿托品溶液，以后繼續(xù)用此藥物治療。
(2)晶狀體摘除術(shù)：當(dāng)病人用最大限度藥量仍不能降壓，晶狀體明顯混濁或一眼已施晶狀體摘除時(shí)，適于施行此手術(shù)，需同時(shí)切開(kāi)玻璃體前界膜，多數(shù)病例可獲得成功的治療效果。
(3)后鞏膜切開(kāi)及前玻璃體切割術(shù)：細(xì)心進(jìn)行玻璃體切割以除去部分前玻璃體，對(duì)治療本癥有一定療效。但有潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥的可能，應(yīng)慎重采用此治療方法。
(4)激光治療：通過(guò)虹膜切除區(qū)進(jìn)行氬激光光凝睫狀突，繼而用藥物治療，已有報(bào)告可緩解惡性青光眼，推想這是由于破壞了睫狀環(huán)-晶狀體阻滯所致。一些發(fā)生在晶狀體囊內(nèi)摘除術(shù)后的惡性青光眼，這可能由于玻璃體前界膜通透力降低所致。有報(bào)告用YAG激光在玻璃體前界膜打孔可有滿意療效，勿需施行前玻璃體切割術(shù)。
(5)冷凍治療：睫狀體冷凍治療惡性青光眼，推測(cè)其降壓機(jī)制在于睫狀體及玻璃體本身的改變。
3.對(duì)側(cè)眼的處理
(1)一眼發(fā)生惡性青光眼，另一眼在相似的條件下，有很大機(jī)遇也要發(fā)生惡性青光眼，此已為許多學(xué)者所公認(rèn)。若對(duì)側(cè)眼眼壓正常，房角開(kāi)放，可試滴縮瞳劑數(shù)天，滴藥后如果眼壓升高，前房普遍變淺，表示此眼存在著易患惡性青光眼的因素，任何內(nèi)眼手術(shù)均有誘發(fā)惡性青光眼發(fā)作的危險(xiǎn)。
(2)如果對(duì)側(cè)眼已處于閉角型青光眼早期，應(yīng)盡早施周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切除術(shù)。如果已達(dá)發(fā)展期或晚期閉角型青光眼，施行抗青光眼手術(shù)后，應(yīng)注意早期控制炎癥，適當(dāng)?shù)紊⑼逘罴÷楸詣?/p>
(二)預(yù)后
及時(shí)有效控制惡性青光眼的發(fā)作，預(yù)后良好。
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